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至聖之經

為了解決曾忠信的問題，作者謝四海 這樣論述：

　　為孔聖傳經詩，為儒家弘道旨 　　論語常道乃是古今中外名人、世界企業所認同思想文化 　　獨到解譯論語經典，將語錄寫成詩，兼具研析知識與吟詠之美。 　　有系統依義理分類論語主題，並以「經」和「傳」二部前後對照研讀，更能融會貫通。 　　民初大哲家熊十力、美國經營之神杭茲曼、日本經營之聖稻盛和夫都強調「常道」之重要，不可錯過的普世經典。 　　學術上之「經」可分為典籍和常道兩類，而論語就是孔子 儒學的常道，兩千多年來，人們透過這部書啟迪思想、修養道德倫理，語錄體的論語雖然形式不似經，但對我國歷史文化確實產生廣大而深遠的影響。 　　本書作者常年潛研儒學經典，將論語語錄轉譯為更

接近「經」的五言詩體，對於太言簡意賅的章句，畫龍點睛，點出底蘊；太長的章句，則鉤玄勒要而賦成一詩，化繁為簡。且不只將經典寫成詩，更有系統的分類、融會貫通，加以注釋、語譯、研析，並點出章旨，有助讀者吟詠、體會與記憶。

曾忠信進入發燒排行的影片

費瑪螺旋微流道熱沉設計參數之優化

為了解決曾忠信的問題，作者林敬唯 這樣論述：

本研究目的在於探討使用費瑪(Fibonacci)數列所形成的費瑪螺旋設計，應用於微流道熱沉之設計並進行壓降與熱傳的模擬與量測。配合使用田口法找出流道設計的最佳參數組合，探討不同的流體、流量與流道大小對壓降的影響。目的在於開發性能更為優越的散熱裝置，同時本研究會分別為壓降及熱傳遞性能構建兩組實驗，以驗證模擬與實驗的一致性。 本文使用ANSYS Fluent分析軟體進行模擬分析，結果顯示本文之流道設計具有相當優異的壓降與熱阻。進而將模擬結合田口法找出最佳之參數組合的壓降與熱阻，並得到各參數因子的重要性。本研究亦針對模擬結果與實驗數據相互驗證，作為修正模擬軟體設定數值之依據。 實驗模型

使用微加工技術於PMMA(聚甲基丙烯酸甲酯)製作出流道量測其壓降，並引入田口法找出最佳化因子組合，其中因子包含流道寬度(Wc)、流道高度(Hc)、流體、流量。實驗數據顯示與模擬一致，且因子重要性為:流量>流道高度>流道寬度>流體種類。將最佳壓降應用於磷青銅模型進行熱傳實驗與模擬分析。 熱傳實驗使用高精度CNC銑削出磷青銅模型，將模型導入ANSYS Fluent分析軟體進行模擬分析，並透過模擬結果進行實驗規劃。實驗部分則使用90瓦的陶瓷電熱片作為熱源、流量從20至90(ml/min)。 實驗結果驗證本文研究之費瑪螺旋微流道於高流量下有相當低的熱阻，傳統散熱模組對於伺服器級CPU溫度可

控制在攝氏50度至70度。本研究顯示於90瓦熱源下可控制升溫在33度以內(與環境溫差6.3度)，而實驗結果最小熱阻為0.071 (K/W)。

聖女大德蘭的祈禱學校：多虧了祈禱，內在和外在轉化成熟

為了解決曾忠信的問題，作者FRANCISCOJAVIERSANCHOFERMIN 這樣論述：

　　◎西班牙密契大學校長、加爾默羅靈修大師講解聖女大德蘭的祈禱之路   　　作者主張，大德蘭認為，祈禱不是基督徒的苦差事，而是要讓人獲得「生活中不可少的幸福」。因為祈禱是跟天主在一起，跟天主建立關係，因此而確認我們是天主的子女，進而享受在人間如同在天上的幸福。   　　 的確，現代人有把祈禱變成儀式的風險，所以作者強調，因此更有必要回歸初衷，與大德蘭學習如何進入深層的祈禱。   　　◎為什麼說，學習祈禱就是學習去愛呢？原來，祈禱能激發我們對天主的愛，而天主最期待我們的是去分享這份愛。體驗天主的愛，才是真正的體驗，會讓人愛的能力成長到最大。   　　◎大德蘭的話擊中了要點，我們慢慢發現，唯一

符合天主之愛的方式是無償的賜予。當在祈禱的道路上發現一切都是祂白白給於我們的，發現天主是無限的寬宏大量，這將改變人本身的生命，讓人也變得慷慨大方。這就是為什麼說，真正的祈禱，要從愛的無償和慷慨中活出來的，這種愛也讓人渴望向天主交付奉獻一切：「真的，我認為，這些渴望也是超性的，且來自非常深情的靈魂。   　　 作者認為要踏入大德蘭的祈禱學校，首先要了解大德蘭學習祈禱的歷程，便是帶讀者從大德蘭還沒有那麼「聖」的時候，跟著一步步看見一個祈禱的人如何找到天主，如何和天主建立極其親密的關係。 

探討登革病毒非結構性蛋白NS5之小泛素化修飾於病毒複製中所扮演的角色

為了解決曾忠信的問題，作者蘇展儀 這樣論述：

登革病毒 (Dengue virus, DENV)屬黃熱病毒科 (Flaviviridae)，為帶有一單股正向核醣核酸的蚊媒病毒。登革病毒的基因可藉由轉譯及後續蛋白酶裁切過程，產生出十個病毒蛋白，其中三個為結構蛋白 (C, prM及Env)，另外七個為非結構蛋白，包括NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B及NS5。小泛素化 (SUMOylation)為細胞中一種重要的蛋白質轉譯後修飾機制，參與許多細胞生理功能的調控，如蛋白質於細胞核質之分布、基因表現調控及訊息傳遞調控等等；此外有越來越多的研究指出，小泛素化修飾也參與在許多病毒感染的過程中。我們的研究發現，當細胞內小泛素化修飾

過程中唯一的結合酵素Ubc9表現量改變時，登革病毒的複製能力也會受到影響，這意味著小泛素化修飾也參與在登革病毒的複製週期之中。為了進一步探討小泛素化修飾與登革病毒的複製的關係，我們藉由細胞內小泛素化分析 (In vivo SUMOylation assay)、細胞外小泛素化分析 (In vitro SUMOylation assay)及細胞內去小泛素化分析 (In vivo de-SUMOylation assay)等實驗，確認登革病毒的非結構蛋白NS5，亦即病毒的核醣核酸複製酶，是唯一會被小泛素化系統所修飾的登革病毒非結構蛋白。此外，我們建構了一系列的NS5區域性剔除突變株，並且利用它們進行

後續之細胞內小泛素化分析實驗，我們發現小泛素化蛋白是針對NS5的N端甲基轉移酶 (methyltransferase)區段上離胺酸 (lysines)進行修飾；從點突變的結果發現，N端甲基轉移酶區段上的小泛素化結合模體 (SUMO-interacting motif, SIM)能夠影響小泛素化修飾NS5蛋白的能力。總結而論，我們的研究顯示，細胞中之小泛素化系統參與登革病毒的複製，我們亦發現登革病毒的NS5蛋白會被小泛素化系統所修飾。另外，NS5蛋白N端甲基轉移酶區段上的小泛素化結合模體的發現有助於我們接下來進一步探討NS5蛋白之小泛素化修飾如何調節登革病毒複製之分子機轉。