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肌肉流失 原因的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦文碩氣（FITVELY）寫的 高效健身解剖書：熱銷3萬本！史上最完整！你最想知道的「體重管理飲食法則」與「肌肉成長運動戰略」 和凱瑟琳．藍芝的 強化腦力：你需要知道的7件事都 可以從中找到所需的評價。
另外網站染疫使「肌少症」風險增加？ 醫師：不運動也說明：走入與新冠病毒共存時期，更要營養均衡、規律運動，減緩肌肉流失並降低 ... 事故傷害死亡原因第2名為跌倒、一旦長輩跌倒後臥床不起，肌肉萎縮與流失更 ...
這兩本書分別來自瑞麗美人國際媒體 和閱樂國際文化所出版 。
中山醫學大學 營養學系 葉姝蘭所指導 戴宥安的 Quercetin單獨或合併Leucine對Cisplatin誘發之疲憊的影響 （2020），提出肌肉流失 原因關鍵因素是什麼，來自於槲皮素、順鉑、白胺酸、癌因性疲憊、下視丘-腦垂體-腎上腺軸、單核球趨化蛋白-1。
而第二篇論文國立臺灣大學 毒理學研究所 姜至剛所指導 吳宜庭的 TGF-β1誘導的線粒體功能障礙與肌肉生成有關 （2019），提出因為有 肌少症、乙型轉化生長因子、肌肉細胞生成、細胞自噬、粒線體、粒線體自噬的重點而找出了 肌肉流失 原因的解答。
最後網站肌肉流失問題多，盡早提防肌少症- 照護線上 - 診所藥局則補充：肌肉流失 問題多，盡早提防肌少症-照護線上 ... 另外，營養不足、活動量少、慢性疾病也會加速肌肉流失。 ... 年紀：除老化之外，無其他原因導致
高效健身解剖書：熱銷3萬本！史上最完整！你最想知道的「體重管理飲食法則」與「肌肉成長運動戰略」
為了解決肌肉流失 原因 的問題，作者文碩氣（FITVELY） 這樣論述：
★韓國狂銷30,000本，長踞YES24網路書店暢銷榜50週！ ★超過104萬人訂閱的王牌健身教練，首度出書！ 已經少吃多練，肌肉卻成長緩慢，體重也掉不下來？ 低醣、生酮、168斷食、高強度間歇，坊間不斷出現「減重新方法」， 如何在有限的時間裡，達到「最有效率」的增肌減脂？ 讓業界唯一擁有「國際訓練員&運動生理學&營養學」三大證照的專業教練， 教你透過「聰明吃」搭配「簡單動」，健身新手也能練出肌肉、打造完美身形！ ◎專為追求「高效率」的你設計！以下各種健身目的都適用── ‧想消滅脂肪的你／妳→告別節食、斷食地獄，只要吃對時間點，不減醣
，瘦更快！ ‧想練出肌肉的你→不必狂吃高蛋白食品，正確掌握刺激強度，輕鬆讓肌肉成長最大化！ ‧想雕塑線條的妳→女性吃不胖就要靠「肌肉」！一週練兩次，就能擁有緊實的身體曲線！ ◎經過科學研究實證！運動前一定要知道的基礎生理學&營養學 ►運動方式會隨著「目的」而改變，減重和增肌的訓練方法大不同！ ►肌力訓練和有氧運動要聰明「分配」，才能讓訓練成效達到最佳！ ►正確掌握有氧運動的「時間點」和「時間長度」，燃燒脂肪最快速！ ►先用自由重量強化肌肉，再用機械式器材加強刺激，增肌最有感！ 如果你曾經疑惑：「為什麼我運動再多都瘦不下來？」、「為什麼我練得這麼辛苦，
肌肉還是長不大？」很可能是因為你使用的運動方法錯誤、零碎，而且不適合你！書中不講複雜理論，只告訴你最簡單易懂的「飲食」與「運動」知識，先快速瞭解「營養攝取與能量消耗之間的關係」，再利用豐富的插圖詳解身體結構，幫助讀者們獨自一人也能自己設計運動步驟與強度。只要熟悉肌肉生長的原理、瞭解減重的生理學和營養學，任何人都可以成為健身專家！ 本書4大特色 【特色1】省時高效率！提供運動前中後的飲食建議與系統性的訓練菜單，直搗有效鍛鍊的核心！ 【特色2】新手&女性適用！靈活飲食搭配肌力訓練＋有氧運動，降體脂、塑曲線都超有感！ 【特色3】作者親自示範！附贈18組重訓動作詳解影片，用手機
掃描QRCODE就能跟著練。 【特色4】唯一一本！結合「運動生理學&營養學&肌成長」三大新知，最全面的增肌減脂知識。 好評推薦 ◎專業推薦 「這本書能夠解答你在減重或增肌時會遇到的許多問題，非常有趣！」──JohnFit創辦人／江旻諺 ◎韓國YES24讀者五星推薦 「以前為了減肥就跑跑步機跑到快累死，可是看到FITVELY的影片後，才把重點放在肌力訓練上。這個頻道會告訴你所有須知的運動方法和生理學知識。」──李素* 「男教練常常都不瞭解女性身體和賀爾蒙的變化，但FITVELY以生理學的角度說明了女性運動方法，每個人都可以輕鬆跟著做。」──Am
yu** 「以前不知道怎麼安排運動計畫，去健身房只是摸摸器材，但FITVELY的頻道仔細教我如何為自己設計運動菜單和調整姿勢，超感動的。我明天開始就要努力運動！」──KimBugak**
肌肉流失 原因進入發燒排行的影片
168斷食，顧名思義在8小時內完成吃東西，剩下16小時不吃；基本上是改變了一天的進食「時間」，而不是改變進食的「成分」。
間歇斷食在科學上有大量研究被發表出來，被肯定的好處是：
斷食本身就是一種身體壓力，所以斷食期間皮質醇上升時，也導致脂肪燃燒增加；
飢餓會帶來生長激素提升，當生長激素提升肌肉保護與合成能力就變強；
斷食得以讓許多肥胖人士共同的狀況高胰島狀況改善，胰島素濃度下降、胰島素敏感度提升；
斷食時胰島素濃度會下降，將會提醒身體開始燃燒儲存的能量，當血糖和肝醣消耗殆盡，平均需要12-14小時，之後才會進入燃脂階段；
同時體脂過高容易瘦素阻抗，所以很難有吃飽的感覺，斷食可以讓瘦素敏感度提升......
不只是光為了減肥，從諸多成果發表上，已證實間歇斷食能夠優化健康成年人人體荷爾蒙平衡、改善坐式生活態的身體壓力。
但是斷食不是沒有風險，尤其在女性身上，狀況挺多的！
許多女性間歇斷食後，瘦了一個程度開始停滯期，而後甚至是月經失調，也見過不少還是走上報復性飲食的窘況導致更胖。
間歇斷食最大的風險，就是執行者沒有真正理解自己的需求，或者是對於斷食法採取錯誤策略與方法，導致最後身心壓力變大，荷爾蒙反而失調了。
譬如說：
斷食一開始伴隨著肌肉肝糖流失，會有脫水狀況；許多人以為瘦很快，心態影響下就更積極的飲食控制，導致吃的太少，熱量攝取不足，基礎代謝開始下滑，沒多久就開始復胖起來。
或者說聽說可以增加肌肉就拼命斷食，但運動根本沒有做，那即使增加了生長激素，又沒有運動，量也不足以讓你肌肉合成效率提升，反而在亂斷食狀態下更容易營養不良肌肉流失。
斷食就是一種壓力，而女性性荷爾蒙與壓力荷爾蒙環環相扣交互影響，當生活壓力已經很大，又來斷食，無意之間壓力荷爾蒙太多了，性荷爾蒙失調狀況下，就會越來越水腫與脂肪不離身。要知道科學研究中以女性為主的真的不夠多，考量原因多是女性荷爾蒙介入後要考量的變因太多，所以真的是否女性可以靠168斷食順利瘦身，還有待更多研究去發表。
也很常見有人以為間歇斷食的進食期間，可以大吃特吃，以至於吃進身體的都是空熱量、垃圾食物，營養素攝取不足，健康當然會出問題。
還有一個大家很少考量到的問題，有時候心態積極，斷食又冇(卯?)起來運動，一開始好像身形改變很快，接下來荷爾蒙失調就很容易找上門了。
建議大家如果真的想嘗試間歇斷食，要先學會知道自己一整天需要攝取的總熱量大約在哪個量，還有怎麼分配洪量營養素，才進階到間歇斷食。
#沒錯喔間歇斷食是基礎飲食控制的進階
#基礎飲食控制都不搞懂168斷食斷失敗只是常態
可以採漸進式，從12小時進食、12小時斷食開始，習慣後再執行10小時進食、14小時斷食，最後逐漸習慣168模式。
這則影片給予運動初學者一些運動建議：
斷食的禁食期間，請以伸展運動與按摩運動為主，避免身體在累積過多壓力。在舒緩運動前飲水，讓身體筋膜保持含水度佳，伸展與按摩效果才會好。
吃完東西後，請等候消化90分鐘，這時候是中高強度運動的好時機，因為身體有足夠的肝醣來為運動提供燃料；若以1-10分的自我感覺量表定義，以自我感覺評估，大約初學者還是要做運動到6分疲勞感，才會讓運動有成效。
#斷食時低強度運動
#進食後高強度運動
執行168間歇性斷食法時，飲食品質和營養素對減重成果扮演極具關鍵的角色，當營養素攝取足夠，身體細胞可以正常代謝，能量和荷爾蒙也可恢復規律運作，配上適當的運動，體重自然可以順利控制下來，且身體內在機能和皮膚也會顯著改善。
如果再斷食期間對於食物產生了渴望感，那就放棄任何一種斷食吧！因為這都可能會造成後續的報復性飲食，最終傷害的還是自己的身體～
執行間歇性斷食時最怕營養失調，唯獨當營養素攝取足夠，身體細胞可以正常代謝，能量和荷爾蒙也可恢復規律運作。
#間歇斷食不是人人適合記得先諮詢醫療專家
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Quercetin單獨或合併Leucine對Cisplatin誘發之疲憊的影響
為了解決肌肉流失 原因 的問題，作者戴宥安 這樣論述：
癌因性疲憊是化療藥物如cisplatin (CDDP) 可能誘發的副作用之一，此一問題降低了患者對治療的耐受度及生活品質。研究顯示造成疲憊的機制可能與monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1，一個趨化劑) 表現增加及下視丘-腦垂體-腎上腺軸 (HPA軸) 功能異常有關。我們先前的研究顯示quercetin可以降低CDDP在正常細胞誘發的氧化傷害、全身性促發炎激素增加、並抑制肌肉及脂肪組織流失的現象，但quercetin能否藉由降低MCP-1/ human CC chemokine receptor R2 (CCR2； MCP-1接受器) 訊號路徑
表現，或調節HPA軸相關分子 (corticotropin releasing hormone (CRH) 、pro-opiomelanocortin (POMC) 及cortisol / corticosterone) ，而對抗CDDP誘發的疲憊仍不清楚，另外我們亦想探討quercetin合併leucine對改善癌因性疲憊相關誘發分子的表現是否有相加或加乘的效果，因此本論文分兩部份，分別探討上述問題。第一部分 本研究將雄性BALB/c小鼠分為Control、CDDP、CDDP+TAK779、CDDP+OQ (飼料含有1% quercetin) 、CDDP+IQ (10 mg/kg B.W.
quercetin經注射給予，3次/週) 等五組，探討經口及注射的quercetin緩和CDDP (腹腔注射；5 mg/kg B.W.，1次/週) 誘發之癌因性疲憊的機制是否與調節MCP-1及HPA軸有關，我們並以TAK779 (CCR2之拮抗劑) 作為正控制組進行比較。結果顯示，在給予CDDP後，小鼠抓力及活動力表現降低，反之 OQ、IQ及TAK779均能改善抓力及活動力表現，其中對活動力表現的改善，IQ的效果最好。Quercetin (特別是IQ) 亦降低CDDP誘發的血液MCP-1、cortisol、corticosterone，但TAK779則僅降低cortisol及corticos
terone濃度，與CDDP單獨處理組相比，OQ、IQ同時也降低下視丘中的CRH、腦幹及小腦中的MCP-1及CCR2 mRNA表現，以及腦部TNF-α濃度，而TAK779則僅降低腦下垂體中POMC的表現。總結來說，我們的研究顯示quercetin改善CDDP誘發的疲憊，其機制與調節MCP-1、CCR2表現及HPA軸功能有關。第二部分 CDDP可能因增加氧化壓力或促發炎激素的分泌使體內蛋白質代謝產生改變，亦即增加蛋白質分解與支鏈胺基酸 (branched-chain amino acid, BCAA) 的氧化，惡化肌肉流失及其他問題(如HPA軸及MCP-1路徑的問題)使體能下降，可能亦是造成疲
憊的原因之一，因此第二部分我們進一步探討合併quercetin與BCAA中leucine的攝取，是否具相加或加乘效應減緩CDDP誘發的疲憊。我們將雄性BALB/c小鼠分為Control、CDDP、CDDP+Q (飼料中添加0.5% quercetin) 、CDDP+L (飼料中添加1.6% leucine) 、CDDP+QL (Q+L) 等五組處理8周。結果顯示，與第一部分一致的，在給予CDDP後，小鼠抓力表現降低，單獨或合併使用Q或L可以改善抓力表現，且效果相當。L及QL可以降低CDDP誘發的MCP-1，且QL的效果較好，相似的，在小鼠腦幹組織及小腦，Q、L及QL亦能降低MCP-1 mRNA
表現，且效果QL>Q、L，並且只有QL顯著降低腦幹中CCR2 mRNA的表現。CDDP亦會增加血液中cortisol濃度，合併Q、L及QL均有降低cortisol的趨勢。不過不論是CDDP單獨活合併各種補充劑對下視丘中CRH及腦下垂體中POMC mRNA的表現量都沒有影響。各種補充劑均能抑制血液及腦部促發炎激素 TNF-α、IL-1β、IL-6的增加，整體而言QL效果最佳。綜合上述，我們發現合併Q及L，能透過相加性調節MCP-1/CCR2路徑、 cortisol 濃度以及抗發炎激素的產生的作用而減緩CDDP所誘發之疲憊。
強化腦力：你需要知道的7件事
為了解決肌肉流失 原因 的問題，作者凱瑟琳．藍芝 這樣論述：
大腦是人體最複雜的器官，消耗人體約20%的能量，和我們的快樂健康息息相關。最新的研究顯示只要在生活型態上做出小小的改變，就可以強化大腦，讓生活更健康、更有活力，並且遠離失智的威脅。研究大腦的文獻很龐雜，《強化腦力：你需要知道的7件事》的作者凱瑟琳把這些龐雜、難以理解、莫衷一是的研究一一整理和比對，對尚無定論的提出保留，對已經有定論的則以深入淺出的方式為讀者一一解說，並提出各種實際的執行技巧，讓讀者可以輕鬆享用作者費心研究的結果。 讀完本書你將會知道： ●何以大腦健康需要一套全方位的大腦保健計畫？ ●何以讓小孩不輸在起跑點上，不只要多讀書、也要多運動、
更要睡得好？ ●為何不好好刷牙等不經意的小事也可能造成失智等大影響？ ●哪些生活上的小改變可以造成好的影響？ ●如何為小孩、自己和父母打造更健康，更聰明和遠離失智的生活？ 本書特色 人生百歲時代來臨，你可能比自己想像的活得更久，除了儲備老本、骨本、肌耐力、更要鍛鍊和儲存腦力，才能夠在年輕時揮灑自如，家庭事業兩得意；老來耳聰目明，怡然自得、不拖累子女的享受不失智、不喪志的快樂生活。要如何做得到呢？ 《強化腦力：你需要知道的7件事》給你全方位的解答，讓大腦一輩子與你快樂同行。
TGF-β1誘導的線粒體功能障礙與肌肉生成有關
為了解決肌肉流失 原因 的問題，作者吳宜庭 這樣論述：
肌少症為老化相關疾病，其特徵骨骼肌肉質量、力量及功能的下降。肌少症的發生不只影響生活品質，也是全因性死亡率和發病率的預測指標。因此，近年來許多研究探討肌肉流失過程中的參與的相關機制。先前研究指出：粒線體的生成、粒線體動態平衡及粒線體自噬在骨骼肌細胞分化過程中扮演重要的角色。乙型轉化生長因子(transforming growth factor-beta 1, TGF-β1)是參與共同調控老化的一種細胞激素，參與細胞分化、增殖與胞外基質產生等反應；然而，許多研究指出過多的TGF-β1與肌肉流失和纖維化有關。另外，在我們先前的研究中證實TGF-β1會抑制骨骼肌細胞分化，但其中透過的機制尚未明瞭，
因此，本篇研究目的為探討肌肉細胞分化過程中TGF-β1抑制細胞分化的可能機制。首先，我們證實年老的老鼠肌肉中含有更高的TGF-β1 mRNA表達，並有較差的肌耐力表現。接著，在C2C12細胞實驗中利用LC3 turnover assay 證實TGF-β1會誘發細胞自噬，而且透過同時處理自噬體與溶酶體融合的抑制劑氯喹(chloroquine)說明TGF-β1抑制細胞分化的過程中autophagy flux被過度誘發但並未受到阻斷。由於粒線體功能異常被認為是老化所致的肌肉退化的主要原因且粒線體也是細胞自噬的受質之一，因此，我們進一步由特定螢光探針染色並以共軛焦螢光顯微鏡觀察後發現，TGF-β1增加
細胞中粒線體與自噬小體的共定位，表示TGF-β1誘發粒線體自噬的現象。接著，在分化後三天的C2C12中以海馬儀測量粒線體功能，發現處理TGF-β1顯著降低耗氧率(oxygen consumption rate, OCR)及ATP的產生，並以JC-1染劑偵測發現其膜電位顯著低於控制組。為了探討其粒線體功能下降的原因，我們以西方墨點法證實在C2C12分離出的粒線體蛋白中，與粒線體生成及動態平衡相關的蛋白表現量降低。綜上所述，根據我們目前的研究結果顯示，TGF-β1可能是透過過度誘發的細胞自噬及粒線體自噬與抑制粒線體合成與動態平衡蛋白表現，而使粒線體功能下降。未來仍需要更多研究證實TGF-β1抑制肌
肉細胞分化的機制，發展做為治療肌少症的治療的標的。