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這兩本書分別來自新學林 和語樂多文化所出版 。
國立高雄餐旅大學 觀光研究所 張德儀所指導 蔡依瑩的 以合作學習提升英語導遊學習動機及溝通策略及學習成效 （2021），提出舞墨591關鍵因素是什麼，來自於合作學習、學習動機、溝通策略、學習成就、英語導遊培訓課程。
而第二篇論文高雄醫學大學 生物醫學暨環境生物學系碩士班 張永福所指導 蕭俊鴻的 N-acetyl cysteine恢復縮短的NSC-34-22神經母細胞神經突長度之研究 （2021），提出因為有 神經母細胞、變短的神經突、神經突發育、N-乙酰半胱氨酸、蛋白質激酶B的重點而找出了 舞墨591的解答。
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法治國家的原理與實踐：陳新民教授六秩晉五壽辰文集(上冊)
為了解決舞墨591 的問題，作者陳新民教授六秩晉五壽辰文集編輯委員會 這樣論述：
《法治國家的原理與實踐：陳新民教授六秩晉五壽辰文集》一書，係由多位中外法學名家，包括Peter Badura、Franz Jürgen Säcker、Peter-Michael Huber、藤田宙靖教授，以及兩岸四地公法學之中、青世代學者，共同為陳新民教授六秩晉五壽辰撰文慶賀，法學底蘊豐厚；陳新民教授多年的藝術家摯友，也提供許多藝術創作，共襄盛舉、收錄於本書彩頁，藝術氣息濃烈。謹以本書饗饋讀者。
以合作學習提升英語導遊學習動機及溝通策略及學習成效
為了解決舞墨591 的問題，作者蔡依瑩 這樣論述：
本研究旨探討合作學習對英語導遊培訓課程學習者學習動機、溝通策略和學習成效的影響，本研究採用準實驗設計，設立實驗組與對照組，實驗組採用合作學習進行教學，對照組採用講述式教學，並對兩組實施的前測與後測進行對比。本研究為期12周，共有60名英語導遊培訓課程學習者參與實驗。 研究結果表明，在學習動機的總量表與各構面上，實驗組皆顯著地高於對照組。具體而言，合作學習可有效提升英語導遊培訓課程學習者的學習動機、溝通策略和學習成效。本研究的結果強調了合作學習的重要性與教育價值，為教育培訓機構的經營者與教師提供了有用的實際意義。
旅遊英語微課堂(附1MP3)
為了解決舞墨591 的問題，作者吳木英,夏建蘭,朱童 這樣論述：
本書特色 出國必備物品，你帶齊了嗎？ 護照、證件、換洗衣物， 還有一本能在關鍵時刻派上用場的英文書！ 善用微英語，1分鐘學一課， 用600堂Mini English Class變身行動翻譯機！ 開口說英語，只要微精通， 用2,400句會話+1,200個單字， 旅遊留學靠自己，隨心所欲、暢行無阻！ 【使用說明】 「旅遊英語微課堂」Mini English Class 1分鐘變身行動翻譯機！ 學習目標：學會國外旅遊及留學生活各種情境的實用英文，包括登機、住宿、購物退稅及國外生活等，食衣住行主題全收錄。 學習時間：1堂課1分鐘，共6
06堂課。 學習方法：找到最適合你的方式，不論聽、說、讀、寫都要專注學習，將各單元內容充分吸收，留在腦中。 用聽的—MP3收錄各單元情境對話，一邊聽一邊學習道地發音。 用說的—大聲唸出書上的內容，培養開口說英語的信心。 用讀的—逐字閱讀各課內容，利用視覺學習建立深刻印象。 用寫的—將書中的例句和單字抄寫在筆記本上，手腦並用，加深記憶。 單元內容： 重點會話看圖學 全書共五大主題，正式進入主題內容前，先看四格漫畫學習該主題的關鍵會話，快速掌握單元重點。 旅遊情境全收錄 收錄旅遊、留學、國外生活的各種情境會話，食、衣、住、行主題一應俱全。 關鍵用
句換著說 情境會話中的關鍵用句也能換句話說，提升會話的實用性和靈活度。 單字片語一次記 每課精選必學的單字片語，對照會話句子一起學，不用查字典也能輕易記住。 超實用句要熟練 熟記各主題最實用的句子，在各種場合中輕鬆表達。 MP3收錄各單元會話 收聽美籍老師親錄MP3，邊聽邊跟著大聲說，同時訓練聽力和口說。（本書CD片內容音檔為MP3格式）
N-acetyl cysteine恢復縮短的NSC-34-22神經母細胞神經突長度之研究
為了解決舞墨591 的問題，作者蕭俊鴻 這樣論述：
神經突包含神經元的樹突和軸突，神經突的主要功能是向目標傳遞信號。在許多疾病中都會出現神經突長度變短的情況，如阿爾茲海默症、帕金森氏症、亨丁頓氏舞蹈症和脊髓性肌萎縮症 (Spinal Muscular Atrophy, SMA) 等。但在恢復神經突長度的藥物很少，開發延長神經突長度的藥物將有助於這些患者。先前的研究指出，活性氧類 (Reactive oxygen species, ROS) 會抑制神經突的生長，N-乙酰半胱氨酸 (N-acetylcysteine, NAC) 是一種抗 ROS 藥物，可能具有延長神經突的潛力。我們推測NAC可能會恢復神經突長度，並開發潛在的藥物來延長變短的神經突
長度。首先，我們將選擇一個合適的細胞模型，具有神經突長度變短的特性。其次，我們希望找到合適濃度的候選藥物，例如NAC。第三，我們將測試NAC延長神經突長度的能力。最後，我們試圖通過NAC找出神經突延伸的機制。本論文將探究NAC是否可以恢復變短的神經突，及其相關的分子機制。首先，我們選擇SMA模型細胞作為實驗材料，SMA的運動神經元具有神經突變短的特性，適合本實驗的目的。NSC34-22是一具有去氧羥四環素 (Doxycycline) 誘導型SMN siRNA質體的運動神經元細胞，由Hung Li博士所製作。我們藉由西方墨點法檢測蛋白質表現量和 IC Measure方法以測量神經突長度，並證實在
誘導NSC-34-22後，SMN蛋白表現量降低且神經突長度變短。接下來，為了找到合適的NAC濃度，我們使用細胞存活率分析 (MTS assay) 發現，當 NSC34-22 細胞使用小於2 mM的NAC處理時，存活率並未降低，因此我們以該區間濃度的NAC進行接下來的研究。為了測試NAC對神經突延伸的保護作用，我們使用去氧羥四環素及不同濃度的NAC處理 NSC34-22，並使用 IC Measure 測量神經突長度。結果表明，在濃度0.5、1 mM NAC的情況下，變短的神經突得以恢復。此外，先前的研究報導蛋白激酶B (Akt) 訊號途徑不但參與調控神經突發育也參與調節抗氧化作用。我們認為NAC
恢復NSC34-22細胞變短的神經突可能是經由Akt所致，因此以西方墨點法檢測總Akt與活化的p-Akt表現量。結果顯示NAC顯著增加了經Doxycycline 處理後細胞p-Akt表現量，但未影響總Akt表達。根據上述結果，我們得出結論，NAC可能是延長神經突長度的潛在藥物。在闡明了這些機制之後，未來的研究中再將實驗推廣到SMA小鼠模型以確認NAC在體內的作用，進而以其他細胞模型以測試在其他疾病中的潛力。我們預計NAC可能被開發為神經突長度降低的疾病之輔助藥物。