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探討B型肝炎病毒小型封套膜蛋白之小環狀結構對於病毒顆粒型態發生及分泌所扮演的角色

為了解決91.7 Fm的問題，作者張志旭 這樣論述：

在目前B型肝炎病毒的研究，其病毒顆粒的細胞外分泌機制依然需要進一步地探討。而在我們的研究中探討B型肝炎病毒的反轉錄酶突變株，其突變點為反轉錄酶胺基酸序列中YMDD模體（motif）置換為YMHA，而我們發現到此病毒突變株YMHA在培養中無法分泌病毒顆粒至培養液中，其原因可能為病毒聚合酶基因與封套膜基因的開放閱讀框架重疊，而導致其突變亦同時發生於封套膜蛋白的小環狀結構（small loop）上，而致使無法分泌病毒顆粒。但在過去的研究中指出封套膜蛋白的小環狀結構僅會影響D型肝炎病毒的病毒顆粒分泌，而非B型肝炎病毒的病毒顆粒分泌。因此，在此研究中我們想透過點突變技術（site-directed m

utagenesis）以及瓊脂糖凝膠電泳（native agarose gel electrophoresis）來重新探討小環狀結構與B型肝炎病毒的病毒顆粒分泌之間的關係。我們發現到小環狀結構上胺基酸位點196或是位點198將其置換成脯胺酸（proline）後，會同時無法分泌病毒顆粒以及無基因組的病毒顆粒（genome-free virion），而22 nm亞病毒顆粒(subviral particles)的分泌則不受到影響。令人意外地，當胺基酸位點196置換成白胺酸（leucine）後，則會提升病毒顆粒的分泌。然而，在重要兩個胺基酸位點196以及198中間的位點197置換成脯胺酸後，則不影響

病毒顆粒的分泌。透過表現不同的野生株封套膜蛋白的互補方法來分析小環狀結構突變株M198P，我們發現單獨表現野生株小型封套膜蛋白即可以大幅度地回復病毒顆粒的分泌。最後，我們了解到小型封套膜蛋白上小環狀結構突變對於病毒顆粒的分泌具有位點特異性。因此，綜觀以上有趣的現象，小環狀結構對於病毒顆粒型態發生及分泌，值得我們進一步地探討其所扮演微妙的角色。

探討長鏈非編碼核醣核酸HOTAIR作為口腔黏膜下纖維化症之治療標的及應用

為了解決91.7 Fm的問題，作者侯俊羽 這樣論述：

口腔黏膜下纖維化是一種慢性發炎性的疾病。口腔結締組織會漸進性的纖維化而造成張口受限，並增加說話、進食、吞嚥、及例行性牙科照護的困難度。口腔黏膜下纖維化已被認定是一種口腔癌前期病變，具有約百分之七至十三的惡性轉變率。目前已知肌纖維母細胞是纖維化最主要的調節者，在組織修復的過程中，它乃是最主要的膠原生成細胞。肌纖維母細胞能被檳榔刺激而活化，進而增加膠原合成、增加細胞外基質相關基因的表現、以及誘導許多包含乙型轉化生長因子 (TGF-β) 的發炎性細胞激素。研究發現一種名叫HOTAIR的長鏈非編碼核糖核酸在許多癌症及纖維化疾病中有過度表現。然而，調降HOTAIR是否有助於抑制在口腔黏膜下纖維化中肌纖

維母細胞的活化尚待確認。丹皮酚 (Paeonol) 是一種天然的酚類化合物，它在許多纖維化疾病中具有抗纖維化的特性。然而，丹皮酚在口腔黏膜下纖維化的治療角色尚待研究。本篇論文的目的在研究HOTAIR是否具有成為治療標的潛力，且確認丹皮酚是否能藉由抑制HOTAIR的表現來抑制與檳榔有關的口腔黏膜下纖維化的進展。HOTAIR在口腔黏膜下纖維化組織及口腔黏膜下纖維化母細胞內有明顯的向上調控。在口腔黏膜下纖維化母細胞內利用小髮夾核醣核酸 (shRNA) 調降HOTAIR會抑制膠體收縮能力、傷口癒合能力以及細胞移行能力，同時也抑制肌纖維母細胞的標記表現，如α-平滑肌動蛋白 (α-SMA) ，以及纖維化的

標記表現，如第一型膠原蛋白 (COL1A1)。丹皮酚 (Paeonol) 在未傷害正常纖維母細胞的濃度下，擁有調降乙型轉化生長因子 (TGF-β) 信號路徑及抑制肌纖維母細胞活動力，如膠體收縮能力、細胞移行與侵襲能力以及傷口癒合能力的潛力，同時也抑制α-平滑肌動蛋白 (α-SMA) 及第一型膠原蛋白 (COL1A1)以及HOTAIR在口腔黏膜下纖維化母細胞內的表現，其調降與抑制的能力隨濃度升高而增加。這些研究結果顯示HOTAIR在口腔黏膜下纖維化的發展中扮演臨床上重要的角色，經由丹皮酚調降HOTAIR應為一種可靠的口腔黏膜下纖維化治療途徑。丹皮酚在未傷害正常纖維母細胞的濃度下可藉由抑制乙型轉化

生長因子 (TGF-β) 信號路徑及HOTAIR的表現來緩解肌纖維母細胞的特性，這些研究成果顯示丹皮酚具有抗纖維化的特性，而HOTAIR在口腔黏膜下纖維化的發病機制中可作為一個可靠的治療標的。