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中國醫藥大學 營養學系碩士班 李宗貴所指導 王譯梁的 14-脫氧-11,12-雙脫氫穿心蓮內酯改善肝纖維化之LX-2人類肝臟星狀細胞研究 （2021），提出Ps aux | grep關鍵因素是什麼，來自於14-脫氧-11.12-雙脫氫穿心蓮內酯、肝纖維化、轉化生長因子β1、棕櫚酸、內質網壓力、發炎反應。
而第二篇論文國立中興大學 農藝學系所 楊靜瑩所指導 吳郁嫻的 水稻幼苗於高溫逆境下之乙烯訊號調控和淹水逆境下芽鞘之轉錄體分析及OsRbohI基因功能探討 （2019），提出因為有 水稻、高溫逆境、乙烯訊號、淹水逆境、生長素訊號、芽鞘、植物NADPH氧化酶的重點而找出了 Ps aux | grep的解答。
14-脫氧-11,12-雙脫氫穿心蓮內酯改善肝纖維化之LX-2人類肝臟星狀細胞研究
為了解決Ps aux | grep 的問題，作者王譯梁 這樣論述：
中文摘要 IAbstract III目錄 V圖目錄 IX表目錄 XI第一章、前言 1第二章、文獻探討 22.1非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 22.1.1 NAFLD組織學特徵及發病率 22.1.2NASH流行病學特徵 32.1.3 NASH發病的原因 52.1.4 NASH及肝纖維化診斷和治療 62.2肝臟 82.2.1肝臟結構 82.2.2肝臟細胞類型和組成 112.3肝纖維化 132.3.1肝纖維化基本介紹 132.3.2ECM來源：肝星狀細胞的重要性 152.3.3HSCs 162.3.4HSCs激活的起始、永存和消
退期 172.3.5MMPs和TIMPs在肝纖維化中的角色 202.3.6細胞激素在肝纖維化中的作用 252.4 TGF-β誘發纖維化之訊號路徑 322.4.1 SMAD依賴性路徑 332.4.2SMAD非依賴性路徑 352.4.3絲裂原活化蛋白激酶 (MAPKs) 352.4.4NF-κB 422.5 NAFL到纖維化的發展 432.5.1 NAFL到纖維化的介紹 432.5.2肝臟中脂肪酸的來源 442.5.3脂毒性(Lipotoxicity) 452.6內質網壓力 482.6.1內質網壓力簡介 482.6.2 未摺疊蛋白質反應(UPR) 482.6.3內質網壓力與細胞死亡 512.6.4
內質網壓力與發炎反應 542.6.5內質網壓力與肝纖維化 572.7穿心蓮 612.7.1穿心蓮的活性物質 632.7.2穿心蓮內酯(AND) 642.7.3 14-脫氧-11,12-雙脫氫穿心蓮內酯 (deAND) 64第三章、研究動機 77第四章、材料與方法 784.1研究架構 784.1.1 deAND萃取與純化流程 784.1.2 LX-2細胞實驗架構 794.2實驗材料 804.3實驗方法 874.3.1 deAND萃取與純化 874.3.2 Recombinant Human TGF-β1配製 1044.3.3 LX-2細胞株培養 1054.3.4棕櫚酸(Palmitic ac
id)製備 1064.3.5細胞存活率分析(MTS assay) 1074.3.6蛋白質分析與西方點墨法(Western blotting) 1084.3.7即時聚合酶鏈鎖反應(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR) 1144.4統計分析 119第五章、結果 1205.1 穿心蓮萃取、分離及純化後所得之deAND結晶產物 1205.2 不同濃度deAND處理LX-2 肝星狀細胞對細胞存活率的影響 1205.3 deAND對TGF-β1活化LX-2肝星狀細胞之纖維化相關蛋白質及mRNA表現的影響 1205.4 deAND對
TGF-β1活化LX-2肝星狀細胞之MMPs/TIMPs相關mRNA表現的影響 1215.5 deAND對TGF-β1活化LX-2肝星狀細胞之趨化因子/前細胞發炎激素/促纖維化因子相關mRNA表現的影響 1225.6 deAND對TGF-β1誘導LX-2肝星狀細胞之SMAD依賴性(SMAD-dependent)及SMAD非依賴性(SMAD-independent pathways)路徑相關蛋白質表現的影響 1235.7 PA 誘發LX-2 肝星狀細胞之內質網壓力、發炎 1245.8 PA誘發LX-2 肝星狀細胞之纖維化 1255.9 deAND對PA誘發LX-2肝星狀細胞之內質網壓力、發炎及
纖維化的影響 125第六章、討論 146第七章、結論 153第八章、參考文獻 155
水稻幼苗於高溫逆境下之乙烯訊號調控和淹水逆境下芽鞘之轉錄體分析及OsRbohI基因功能探討
為了解決Ps aux | grep 的問題，作者吳郁嫻 這樣論述：
近年來極端氣候導致非生物性逆境發生頻繁，常見之非生物性逆境包含高溫、乾旱及淹水等。根據政府間氣候變化專門委員會 (Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC)之報告指出，未來全球氣溫仍會持續升高。高溫逆境影響作物之地上部生長發育、水分含量，甚至導致植株死亡。高溫逆境會誘導熱休克轉錄因子的轉錄調控，調節蛋白質的重新摺疊，回復蛋白質活性。本試驗以水稻幼苗進行乙烯訊號與高溫逆境之探討，以闡明乙烯訊號之調控。試驗結果顯示高溫同時施用乙烯前驅物處理 (Heat+ACC)後，水稻幼苗之丙二醛含量與細胞離子滲漏程度皆顯著低於高溫處理組，且活化氧族累積部位
亦較高溫處理組少，而細胞活性則相對較高。抗氧化清除能力結果顯示，過氧化氫酶、抗壞血酸過氧化物酶、總過氧化物酶之活性於Heat+ACC處理組皆顯著高於高溫處理組。進一步以即時定量聚合酶鏈鎖反應分析熱休克轉錄因子基因 (Heat shock factor, HSF)家族成員之轉錄表現量，OsHsfA1a、OsHsfA2a、OsHsfA2c、OsHsfA2d、OsHsfA2e、OsHsfA2f之基因表現量於Heat+ACC處理組皆顯著高於高溫處理組。顯示乙烯訊號參與調節降低氧化傷害、增加抗氧化酵素清除能力與增加熱休克轉錄因子之基因表現量，使水稻幼苗產生高溫逆境之耐受性。非生物性逆境之淹水逆境多由颱風
或豪大雨造成，而淹水逆境會導致作物生長受阻並進一步影響產量。水稻種子可在淹水環境下萌發，利用延長芽鞘突出水面進行氣體交換，進而增加存活機會。多數研究探討植物體內乙烯訊號於淹水逆境下之反應，較少研究探討生長素訊號於淹水逆境下之影響，因此本試驗以轉錄體學分析方式，探討生長素訊號於淹水逆境下對水稻芽鞘之影響。試驗結果發現，淹水同時施加生長素極性運移抑制劑 (SUB+TIBA)後，芽鞘呈現較短且捲曲的現象。進一步以轉錄體學分析，結果顯示SUB+TIBA處理組相較於淹水處理組具有3448個差異表現基因明顯上調，4360個差異表現基因明顯下調。透過基因功能分群分析得知，上調差異表現基因主要參與氧化還原過程
、生物性與非生物性逆境及訊號傳遞過程，而下調差異表現基因主要參與RNA轉錄調控、生物性與非生物性逆境及生長發育相關功能。由SUB+TIBA處理組之芽鞘外觀呈現，並發現生長素訊號參與芽鞘生長發育相關基因之轉錄調控。碳水化合物代謝途徑在淹水逆境下會受到影響，本試驗進一步探討生長素訊號對此代謝途徑之影響，即時定量聚合酶鏈鎖反應分析結果顯示大部分參與碳水化合物代謝途徑相關基因之表現量於SUB+TIBA處理組顯著上調，表示淹水逆境下生長素訊號參與調控水稻芽鞘之碳水化合物代謝途徑。另外生長素訊號亦參與調節芽鞘粒線體電子傳遞鏈相關基因之轉錄表現，已影響芽鞘之能量代謝過程。表示淹水逆境下，生長素訊號扮演重要角
色參與水稻芽鞘延長現象，且此試驗結果可提供淹水逆境下芽鞘生長發育之參考研究。另一方面，本實驗室過去發現阿拉伯芥AtRbohD參與在淹水逆境中，為缺氧訊號早期之重要調節角色。在水稻之同源基因為OsRbohI，於部分淹水及完全淹水試驗中得知，OsRbohI之基因表現量顯著受到誘導，推測OsRbohI蛋白在水稻之淹水耐受性中扮演重要角色。水稻OsRbohI過量表現轉殖株幼苗之外觀與對照組無顯著差異，而OsRbohI之基因表現量則顯著高於對照組，且OE lines中發現過氧化氫含量明顯高於對照組。農藝性狀分析結果顯示，植株高度隨著生長發育天數增加並無顯著差異，然而OE lines之分蘖數明顯高於對照組
，且OE lines之抽穗期顯著早於對照組。另外，於淹水試驗結果發現OE lines的葉片細胞存活程度明顯高於對照組。OsRbohI於淹水逆境下之功能仍需其他試驗分析，進一步闡明其於水稻體內的淹水調控機制。