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這兩本書分別來自麥浩斯 和華翔文創所出版 。

臺北醫學大學 臨床醫學研究所博士班 張育嘉、王偉、陳志榮所指導 高偉育的 病態性肥胖病人接受減重手術之非酒精性脂肪肝的臨床與基礎研究 (2020),提出XL 腰圍關鍵因素是什麼,來自於非酒精性脂肪性肝疾病、減重手術、預測因子。

而第二篇論文國立臺灣大學 流行病學與預防醫學研究所 林菀俞所指導 黃鈺婷的 基因肥胖交互作用之於空腹血糖與糖化血色素的影響 (2019),提出因為有 糖尿病、基因環境交互作用、基因風險分數、腰臀比、臺灣人體生物資料庫的重點而找出了 XL 腰圍的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了XL 腰圍,大家也想知道這些:

好想自己做衣服3:超圖解!量身、版型修正到縫製,手作衣完美技巧小課堂

為了解決XL 腰圍的問題,作者吳玉真 這樣論述:

最詳盡! 手作衣的不藏私技巧大全 喜歡做衣服的你,絕對必備的縫紉家教書!   喜愛縫紉的你,是否也很嚮往能親手縫製衣服, 從挑布、選款式開始,想像最後穿上喜歡風格的模樣。 初次嘗試做衣服一定會發現,這是一件能花少少時間,快速擁有成就感的樂事, 衣服製作其實不難,卻有很多學會了更棒的縫製細節; 如果沒有時間上縫紉課,當遇到各種小疑惑時,這本書就是你最棒的解答!     Q. 如何為自己量身?用布量該怎麼計算?   Q. 要準確描繪紙型,該注意哪些事?含不含縫份的紙型畫法有何不同?   Q. 裁布時如何排列剪裁,縫製出完美對上布紋的作品?   Q. 遇到一件喜歡的版型,要怎麼依自己身形,寬一點

、窄一點,作出合適的局部調整?   Q. 當沒有拷克機,縫份的布邊該如何處理?   Q. 隱藏拉鍊的車縫技巧?做出漂亮胸線尖褶的收尾法?   ...... 書中從量身→紙型→布料配置→裁剪到縫製→熨燙,以一件衣服的製作流程為主軸, 細細教學在每一個階段,可能會遇到哪些狀況? 也許只是一個小技巧,就能立刻讓衣服的精緻度與細節大大提升。 如果沒有時間上縫紉課,遇到各種小疑惑時,這本書就是你最棒的解答!   本書特色 ★ 以手作衣縫製的實際流程,循序說明,建立清晰的製衣概念。 ★ 針對縫紉機、拷克機,提供比說明書更易理解的技巧提示。 ★ 收錄5件不挑身材、最實穿的衣、褲、裙、洋裝,跟著附錄版型就能即

刻完成。 ★ 詳列S、M、L、XL的「用布表」,以及「作品完成尺寸表」,提供更準確的參考。 ★ 享受穿搭組合的樂趣,簡單擁有舒適的一週LOOK!

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膚質|混合偏乾,T字出油、兩頰乾
身高|166cm / 體重:64kg
肩寬|15吋、38cm
上腰圍|30吋、77cm
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臀圍|40吋、103cm
大腿圍|24.5吋、63cm

使用相機/剪輯軟體:SonyZV-1、Canon M50 / Final Cut Pro X
音樂:https://www.epidemicsound.com/track/AQ5tWFl8nr/

*非合作影片*
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Thank you for watching!!

病態性肥胖病人接受減重手術之非酒精性脂肪肝的臨床與基礎研究

為了解決XL 腰圍的問題,作者高偉育 這樣論述:

背景與目標:非酒精性脂肪肝疾病是世界最常見慢性肝疾病,其疾病定義是超過5%肝細胞有脂肪堆積,病人沒有過度飲酒及其他肝病或藥物使用。非酒精性脂肪肝在疾病組織學上進程包括單純性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝纖維化到肝硬化。非酒精性脂肪肝疾病盛行率在男性約30-40%和女性15-20%,身體質量指數超過35 kg/m2病態性肥胖病人則高達90%。臨床上,病人肝臟切片是非酒精性脂肪肝疾病主要診斷的標準,但肝臟切片帶有併發症的風險,是否有取代性的方法來做診斷,仍是臨床努力的方向。現今已有數個非侵襲性血清標記被運用於評估非酒精性脂肪肝病人的肝纖維化狀態。此外,肝臟纖維掃描儀也是一種非侵襲性儀器來評估肝纖維

化的情況。但是在病態性肥胖病人診斷上,仍未有適當的方式來診斷。根據先前的資料顯示,大約有25-30%非酒精性脂肪肝疾病患者會發展成非酒精性脂肪肝炎,而約有40-50%非酒精性脂肪肝炎患者會導致肝纖維化的產生。但是非酒精性脂肪肝疾病惡化的病理機轉仍不清楚,所以找出非酒精性脂肪肝炎診斷的預測性生物標記非常重要。最近非酒精性脂肪肝炎臨床研究網絡族群指出soluble interleukin-2 receptor alpha (IL2RA)增加肝纖維化嚴重性。但尚未有接受減重手術亞洲病態性肥胖病人肝臟檢體的研究。所以本論文主要是針對減重手術病人建立肝纖維化的評分系統及尋找評估非酒精性脂肪肝可能的預測因

子為目標。材料與方法:此前瞻性族群於2016年10月到2020年12月在台北醫學大學附設醫院收錄200位病態性肥胖病人接受腹腔鏡袖狀胃切除術。手術前執行腹部超音波和肝臟纖維掃描儀。每位病人接受減重手術時由腹腔鏡接受楔形肝切片,而非酒精性脂肪性肝炎與肝纖維化則是利用組織染色方式做判定。在評估顯著肝纖維化和非酒精性脂肪肝炎之危險因子方面,是對於肝臟組織具有IL2RA陽性染色反應的淋巴細胞個數做計算。在探討分子生物標記預測因子,則是使用公開資料庫Gene Expression Omnibus (GEO),GSE48452微陣列資料與臨床資料進行分析,找出可能的具診斷價值的生物標記。結果:我們總共收集

了123位病人肝組織做分析,平均年齡35.5歲,平均身體質量指數40.6 kg/m2,87 (70.7%)位女性,其中11位 (8.9%)是沒有非酒精性脂肪肝疾病,46位 (37.4%)是單純性脂肪肝和66 位(53.7%)是非酒精性脂肪性肝炎。28 位 (22.8%)是第2期纖維化,14位 (11.4%)是第3期纖維化,2位 (1.6%)是第4期纖維化。將病人分成訓練組 (n=73)和驗證組 (n=50),經由多變項分析發現肝硬度測量> 7 kPa 和 aspartate aminotransferase/platelet ratio index (APRI) >0.40是顯著肝纖維化的獨立

因子。相較於其他非侵襲性指標,肝纖維掃描儀為基礎分數加權肝硬度測量> 7 kPa為2分和APRI >0.40為1分在訓練組和驗證組都顯示有較高曲線下的面積(0.854, P=0.0001; 0.785, P=0.0002)。非酒精性脂肪性肝炎組比沒有非酒精性脂肪性肝炎組有較大腰圍,較高IL2RA表現量,空腹血糖值,alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase, gamma-glutamyltransferase,第2-4期纖維化,其他非侵襲性指標。經由多變項分析指出IL2RA表現量和ALT是非酒精性脂肪肝炎的獨立因子。IL

2RA表現量預測非酒精性脂肪性肝炎之曲線下的面積是0.627 (臨界值:82,P = 0.0113)。在分子生物標記預測因子分析,GSE48452選擇單純性脂肪肝組和非酒精性脂肪肝炎組的不同基因表現量做比較發現差異基因 (FAS, RAD18, ME1, FANCI, CHST9, ITGAV, PIEZO2)可做為非酒精性脂肪肝炎候選標的基因。進一步分析30位病人顯示肝組織這些基因情況發現RAD18 (P=0.098), CHST9 (P=0.091), PIEZO2 (P=0.086), ME1 (P=0.072), ITGAV (P=0.085)在單純性脂肪肝F0-F1和非酒精性脂肪肝炎

F0-F1分別有趨勢變化,沒有顯著差異。結論:在此論文中我們建立一個臨床分數系統結合肝硬度和APRI來預測病態性肥胖病人的肝纖維化狀態。這個系統可幫助臨床醫師在術前評估最適合接受減重手術之可能肝纖維化病態性肥胖病人。IL2RA與病態性肥胖病人非酒精性脂肪肝炎是顯著相關,可作為非酒精性脂肪肝炎診斷有用的單一生物標記。另外,生物資訊分析分子生物標記預測因子的方面,本研究中所鑑別出與非酒精性脂肪肝炎有關的生物標記皆有趨勢變化,可以進一步增加蒐集大型病態肥胖病人族群,並依據不同的基因體特徵(如基因甲基化與否)分群,探討非酒精性脂肪肝疾病的預測性生物標記和路徑。

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為了解決XL 腰圍的問題,作者曲影 這樣論述:

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基因肥胖交互作用之於空腹血糖與糖化血色素的影響

為了解決XL 腰圍的問題,作者黃鈺婷 這樣論述:

臺灣糖尿病的盛行率約為6.45%。全世界有多項研究調查了遺傳和環境因素對糖尿病的影響。然而,在臺灣很少有研究探討遺傳對表型的影響是否會因抽菸或肥胖等因子的影響而變。本研究包括來自臺灣人體生物資料庫18,425名受試者,每位受試者具有587,526個單核苷酸多態性(SNPs)以及血液和尿液檢查的結果。我們研究了兩個常用於診斷糖尿病的指標:空腹血糖(FG)和糖化血色素(HbA1c)。在我們的分析中,飲酒、規律運動、抽菸、腰臀比(WHR)和腰圍(WC)依序作為環境因素,而根據不同的表型以及環境因子,樣本數的範圍從18,381至18,383位參與者納入分析。年齡、性別、教育程度以及前10個基因主要成

分作為調整因子。我們的目標是在SNP層級和基因層級的支持下,共定位在FG和HbA1c上與環境因子有交互作用的基因。在SNP層級,進行了SNP單點分析;在基因層級,我們不僅使用了六種基因分析方法,也先藉由PrediXcan和基因型組織表達文庫(GTEx)預測基因表現量,並使用基因表現量產生轉錄本風險分數(Transcriptome Risk Score, TRS),測試TRS與環境因子之間的交互作用,最後使用四個Z分數進行檢定。在整個研究中,SNP單點分析與TRS分析的顯著閾值分別設置為1×〖10〗^(-6)和5×〖10〗^(-5);在後續的分析中,六種基因分析與四個Z分數的顯著閾值分別設置為8

.3×〖10〗^(-6)與1.25×〖10〗^(-5)。我們發現11個基因在SNP層級和基因層級上,與WC和WHR有交互作用,其中有3個基因在先前已被報導與空腹血糖、發炎、肥胖、葡萄糖等有關,於複製研究中11個基因有3個得到驗證,分別是:VPS54 subunit of GARP complex (VPS54)、alpha 1,4-galactosyltransferase (P blood group) (A4GALT)與cytochrome b5 reductase 3 (CYB5R3)。在發現研究中,Set Based gene EnviRonment InterAction (GxE)

test和Ridge GxE檢驗支持了大多數基因與環境交互作用的存在;於TRS分析中,交互作用得到了不同組織的支持,最重要的是脂肪組織,高WHR增加了A4GALT皮下脂肪組織表現量對於空腹血糖的影響(p =6.74×〖10〗^(-8))。本研究發現,後天因素 (WC和WHR) 是重要的,因為它們與空腹血糖與糖化血色素基因效應之增強有關,期望未來可以用相同的概念,以不同的表型或是人群之資料作為研究,了解更多基因與環境交互作用對於人體之影響,提供生物與醫療方面之輔助,減低疾病所帶來的負擔。