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國立中興大學 機械工程學系所 王世明所指導 鄒萬興的 具學習性之高強健刀具磨耗智慧監控系統方法研究 （2021），提出dhf設計開發關鍵因素是什麼，來自於銑刀、刀具磨耗、主軸電流、監控系統、廣義迴歸神經網路。
而第二篇論文國立臺灣師範大學 生命科學系 呂國棟所指導 楊士德的 以大鼠模式探討青少年期輕度腦創傷造成精神異常之機轉 （2021），提出因為有 青少年期、腦創傷、類憂鬱行為、類焦慮行為、杏仁核、海馬迴、前額葉皮質、伏隔核、腦源性神經滋養因子、7、8-二羥基黃酮的重點而找出了 dhf設計開發的解答。
具學習性之高強健刀具磨耗智慧監控系統方法研究
為了解決dhf設計開發 的問題，作者鄒萬興 這樣論述：
刀具磨耗管理與加工品質即時監控為達成工業4.0目標中重要的一環，而量測切削阻力的改變並分析其時域特徵則是為診斷加工狀況常見之方法，有別於過去量測加工振動或直接量測加工切削阻力的方法，研究根據主軸負載電流變化間接觀察切削阻力變化具有量測環境較為安全與簡單、價錢低廉與單位時間內資料量較低等特點，因此適合對刀具臨界壽命判斷、表面粗度的改變、刀具剩餘壽命預估等時間跨度較長的現象進行監控與診斷。本研究開發以負載電流為基礎之智慧化刀具異常監控系統，根據大量切削實驗收集刀具異常狀況的負載電流訊號特徵，並且同步量測加工振動輔以驗證之，分析其訊號特徵建立可對上述目標進行即時預估之法則。由於使用迴歸模型建立法則
需要大量的實驗數據，研究另闢方法嘗試減少建立法則所需數據，研究使用三種硬度鐵系材料與加工參數進行切削實驗，同時記錄刀具加工時間與各項參數，使用廣義迴歸神經網路(GRNN)方法訓練預測刀具於不同材料下的殘餘壽命模型，使用少量目標數據與大量關連數據訓練模型，比較全數據訓練模型之間準確度差異，根據其結果推定需多少數據進行訓練便具有較佳的效益。而為了能夠將建立之法則使用於實際加工環境中，研究使用C#語言建立可達成上述目標之智慧化刀具磨耗監控系統，根據操作工具機的情境為依據設計系統人機介面，並且分別以粗與精加工情境設計兩組驗證實驗以此驗證系統於實際加工情況的可靠度。
以大鼠模式探討青少年期輕度腦創傷造成精神異常之機轉
為了解決dhf設計開發 的問題，作者楊士德 這樣論述：
腦創傷 (traumatic brain injury, TBI) 為全球創傷導致死亡和殘疾的主要原因，研究顯示全世界每年約有5000至6000萬人受到腦創傷的影響，據統計其中輕度腦創傷 (mild traumatic brain injury, mTBI ) 約佔75至90%，且因診斷差異以及只有少部分的傷患會去醫院接受醫療，所以普遍認為其數目被低估，然而mTBI的研究文獻數量，約只佔TBI全數研究的八分之一。並且mTBI患者在創傷後常併發注意力缺失 (attention deficit)、記憶受損 (memory impairment)與情緒障礙 (emotional disorders
)，如：憂鬱症(depression disorder) 、焦慮症 (anxiety disorder)，與嚴重腦創傷相比，輕度腦創傷反而更容易引起焦慮症與憂鬱症，並且有報導指出在創傷恢復的五至十年後，還是可以觀察到認知(cognitive)以及情緒上(emotional)的影響。人類腦部灰質發育於七歲達到高峰，並透過生活經驗進行突觸修飾(synaptic modification)直至青少年期 (juvenile stage)，然而部分腦區如：前額葉皮質(prefrontal cortex)、海馬體(hippocampus)和杏仁核(amygdala) 的突觸修飾甚至可持續至成年，而這些腦區
均與憂鬱症和焦慮症有高度相關，足見青少年期的不良經驗，為成年期是否產生情緒障礙的關鍵因素。本研究利用動物模式，探討青少年期輕度腦創傷處理後 (juvenile mild TBI treatment, mTBI-J) 導致成年期情感異常之病理變化及神經機轉。研究中探討輕度腦創傷所產生的精神異常現象，主要針對憂鬱症以及焦慮症進行研究設計，探討腦創傷程度、行為變化、分子機轉之影響。研究由四個面向進行分析，實驗結果顯示，(一) 青少年期大鼠 (六週齡) 接受於mTBI-J 後24小時，使用氯化四唑染色 (triphenyl tetrazolium chloride stain, TTC stain)
與蘇木素-伊紅染色 (hematoxylin and eosin stain, HE stain) 觀察腦創傷程度，和控制組相比，mTBI-J組未發現明顯腦損傷，但有輕微腦水腫 (brain edema)。(二) 青少年期接受 mTBI-J 處理的大鼠，於成年後 (九週齡) 自發性運動行為偵測 (locomotor activity test, LAT) 之結果顯示自發性運動和運動功能相對於控制組並沒有明顯改變；類憂鬱行為明顯增加，糖水之攝取量 (amount of sucrose intake) 明顯較低，且不掙扎時間百分比 (percent time of immobility) 明顯變
少；類焦慮行為相對於控制組沒有明顯變化，在恐懼所促進的驚跳反應(fear-potentiated startle, FPS) 結果顯示，mTBI-J組的基礎驚跳反應 (basal startle) 明顯增加，但促進的驚跳反應百分比 (percent potentiated startle) 則無顯著變化，合併開放空間實驗 (open field test, OFT) 觀察進出中央次數與高架十字迷宮(elevated plus maze, EPM) 觀察開放臂與封閉臂的停留時間，推估mTBI-J組的類焦慮行為無明顯改變，但在聲音誘發的驚跳反應 (acoustic startle response
, ASR)顯著增加，代表 mTBI-J 的處理會增加基礎驚跳值。(三) qPCR 結果顯示，背側海馬迴 (dorsal hippocampus, dHip) 與、腹側海馬迴 (ventral hippocampus, vHip) 中腦源性神經生長因子 (brain-derived neurotrophic factor , BDNF) 表現量下降，但其受體 (tropomyosin receptor kinase B, TrkB) 的表現量卻沒有明顯變化。西方墨點結果顯示，vHip的TrkB表現量下降，此結果與先前觀察到的mTBI-J組類憂鬱行為增加相互契合，然dHip的TrkB 和BDNF
表現量並無顯著差異，顯示 mTBI-J 的處理影響到腹側海馬迴的功能。此外杏仁核處磷酸化ERK2 (phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase 2, P-ERK2) 之表現明顯下降，電生理結果顯示，杏仁核中高頻刺激誘導長期增強作用(high frequency stimulation induced long-term potentiation, HFS-LTP)明顯增強，而海馬迴中HFS-LTP無顯著變化。此結果與先前觀察到的基礎驚跳值增加，與ERK2的磷酸化改變，進而影響到杏仁核的神經神經傳遞功能之假設相互契合。 (四) 進行機
轉驗證：透過投與TrkB之促進劑7,8-二羥基黃酮 (7,8-DHF)，發現可以改善mTBI-J組的類憂鬱行為。本研究之結果顯示mTBI-J處理雖然沒有造成明顯運動功能與組織學損傷，卻會增加成年期的類憂鬱與基礎驚跳值上升，在mTBI-J所引起的類憂鬱行為中，腹側海馬迴的 BDNF 表現量在其中扮演關鍵腳色。而mTBI-J所引起的基礎驚跳值上升則影響到杏仁核的突觸傳遞，可嘗試使用降低神經興奮性藥物進行改善，可以提供相關治療藥物的開發提供所需的方向及基礎。