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東吳大學 法律學系 程明修所指導 陳仲妮的 胚胎保護與基本權衝突－兼論國家對胚胎之保護義務及其司法審查 （2016），提出es32胎噪關鍵因素是什麼，來自於胚胎幹細胞、體細胞核轉植、人性尊嚴絕對性、預防原則、保護義務、研究自由、基本權之預先效力、立法形成自由、禁止（保護）不足。

而第二篇論文馬偕醫學院 生物醫學研究所 許益超所指導 陳彥全的 探討A8344G粒線體DNA突變於人類誘導性多功能幹細胞之類內耳纖毛細胞分化過程之影響 （2016），提出因為有 聽力障礙、內耳毛細胞、人類誘導性多功能幹細胞的重點而找出了 es32胎噪的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了es32胎噪，大家也想知道這些：

胚胎保護與基本權衝突－兼論國家對胚胎之保護義務及其司法審查

為了解決es32胎噪的問題，作者陳仲妮 這樣論述：

從上世紀後葉的人工生殖、胚胎植入前基因診斷，到本世紀方興未艾的胚胎幹細胞培養、無性生殖等醫學技術，一波波帶來令人不可思議的研究成果。然而，胚胎幹細胞研究不時會被認為係殺雞取卵，甚或有人認為是藉由殺人來救人，故研究所伴隨的爭議從未停歇－胚胎是不是人，或者什麼時候才受生命權之保護等。認為胚胎是人，當然就享有各種基本權利；反之，若主張胚胎是物，就可以在合於法律的範圍內任意處置。不過，除這兩種不易為大眾所接受的觀點外，其他關於胚胎地位的理論也幾乎無一完美。本文認為，不去論斷胚胎是否為人，也不以非基本權主體即為客體的二分概念，以胚胎有成為人的可能而給予某種程度的保護，也許可以降低爭議。同時，由此定位所

衍生之影響，亦不會造成現行法體系間的不一致。至於胚胎及胚胎幹細胞的研究所涉及的人性尊嚴爭議，同樣複雜而難解。即便一直為德國通說見解所主張的人性尊嚴之絕對性，在近年出現的幾件廣受矚目之案件後，也引起對人性尊嚴有無例外可權衡性之爭辯。本文認為，將人性尊嚴納入利益衡量，不必然使人性尊嚴之保障相對化。胚胎幹細胞的研究，也包括為未來病人的人性尊嚴和生命保護服務，因而不應將其簡化為「學術自由或胚胎尊嚴？」的問題。人工生殖後無法避免的剩餘胚胎，本文認為，可以基本權之「預先效力」予以保護。此種兼有保護和限制的見解對於體外產生的生命別具意義。就病患的生存權、健康權，和治療期待權而言，固然原則上都很難推論出有向國

家請求特定治療以恢復其健康的權利。不過，透過要件之嚴格化，本文認為原屬客觀法的保護義務，將可轉化為人民可透過請求國家維持其符合人性尊嚴最低生存條件的主觀公權利。由於對胚胎幹細胞之研究尚有許多的不了解，和對發生損害蓋然性的不確定，對於此類研究的管制措施，即有預防原則的適用。不過，當國家在採取預防措施時，通常意味實害尚未發生。因而，在進行這些具有干預性質的公權力行為時，都必須具備符合憲法的正當化事由始得為之。完全禁止胚胎幹細胞研究固然可以保護胚胎，也可全然排除研究可能產生的負面影響，但可能付出的代價就是，相關的醫療進展恐將停滯，病患的治療期待也將落空。由於「人類胚胎及胚胎幹細胞研究倫理政策指引」之

規範位階不足，除訴諸專業自律和職業道德外，並無法合憲地限制對胚胎幹細胞之研究自由，對胚胎的保護效果自也有限。鑑於法律保留原則，擬以在日本行之已久的行政指導替代法律而作為長期對胚胎幹細胞研究的軟性（限制）規範，恐非長久之計。

探討A8344G粒線體DNA突變於人類誘導性多功能幹細胞之類內耳纖毛細胞分化過程之影響

為了解決es32胎噪的問題，作者陳彥全 這樣論述：

聽覺障礙(聽障)是最常見的聽力受損疾病，影響了各個年齡層的人們。每1000位新生兒就有2~3位患有聽障，嚴重可能導致耳聾。聽障是內耳毛細胞由於環境噪音、細胞老化、基因突變、耳毒性藥物、病毒感染所造成。在哺乳類動物中內耳毛細胞的失去是不可逆的，內耳毛細胞具有纖毛，其重要於聲音訊息的傳導。利用幹細胞進行毛細胞的分化已被證實具有可行性，如: 小鼠胚胎幹細胞、骨髓間葉幹細胞、誘導性多功能幹細胞和人類胚胎幹細胞等。肌陣攣癲癇症候群 (MERRF) 為粒線體疾病的一種，會引發癲癇、運動失調、視覺萎縮、聽覺障礙等病徵。大部分 MERRF 病人其病主要因為粒線體 DNA 在第8344個核苷酸產生由腺嘌呤(A

denine)變成鳥糞嘌呤 (Guanine) 的突變，導致胺基酸轉移核苷酸(tRNALys)的功能異常。在本研究中，我們首先將誘導性多功能幹細胞誘導分化成內耳毛細胞，並建立人類誘導性多功能幹細胞之內耳毛細胞分化的平台。我們利用此平台去誘導帶有A8344G粒線體DNA突變的誘導多功能幹細胞分化成內耳毛細胞並利用此內耳毛細胞分化平台去篩選能促進內耳毛細胞分化的基因。結果顯示，使用人類多功能幹細胞所分化出來的類毛細胞具有經典毛細胞的基因表達及蛋白質表現。然而，利用電子掃描顯微鏡觀察時，可以發現到類毛細胞的細胞表面呈現未成熟的毛束構造。帶有A8344G粒線體突變的人類誘導多功能幹細胞亦可進行內耳毛細

胞的誘導分化，但所分化之纖毛則無複雜之立體結構。更進一步地，在帶有A8344G 粒線體DNA突變的人類誘導多功能幹細胞和經分化而得的類毛細胞中，我們發現到高反應性的活性氧分子(ROS)的累積及抗氧化基因表現的上升。此外，我們發現一個對於纖毛形成重要的轉錄因子X (TF-X)，其對人類誘導性多功能幹細胞之內耳毛細胞分化可能具有調控的效果，實驗結果顯示 TF-X單獨存在並不會對內耳毛細胞之分化有顯著的影響，但是TF-X和已知的內耳纖毛增生轉錄因子ATOH1同時作用下可以觀察毛細胞基因的表現顯著上升及獲得結構上更加成熟的纖毛束。由以上結果顯示A8344G粒線體DNA突變會促使高反應性的活性氧分子增加

，影響抗氧化基因的表現。TF-X和ATOH1基因共同表現能促使內耳毛細胞的毛束構造更加成熟。本研究在再生醫學上將有助於內耳毛細胞再生的發展，並在臨床應用上有助於聽覺障礙的治療方式突破以及疾病機轉的探討。

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