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從表面粗糙度與微拉伸鍵結強度探討低濃度氫氟酸對熱壓式二矽酸鋰玻璃陶瓷的酸蝕效果

為了解決irritation醫學中文的問題，作者簡裕庭 這樣論述：

目的：探討熱壓式二矽酸鋰玻璃陶瓷經過低濃度氫氟酸在各種處理時間形成的酸蝕面之表面粗糙度、以及與複合樹脂鍵結後的微拉伸鍵結強度之變化。材料與方法：製作30塊熱壓式二矽酸鋰玻璃陶瓷，試塊大小為7×7×4毫米，隨機分為六組進行酸蝕處理：(1) HF1組：使用5%氫氟酸進行20秒酸蝕，(2) HF2組：使用5%氫氟酸進行40秒酸蝕，(3) HF3組：使用0.5%氫氟酸進行120秒酸蝕，(4) HF4組：使用0.5%氫氟酸進行180秒酸蝕，(5) HF5組：使用0.5%氫氟酸進行240秒酸蝕，及(6) HF6組：使用0.5%氫氟酸進行300秒酸蝕。在酸蝕前、後進行表面粗糙度測量，使用電子顯微鏡觀察表面

型態變化。每個陶瓷試塊在酸蝕後，塗抹矽烷耦合劑、黏著劑30秒後照光10秒，堆疊複合樹脂2毫米厚照光40秒，最終達4毫米厚度，並將樹脂-陶瓷試塊浸泡於37°C的恆溫水浴槽中。24小時後樹脂-陶瓷試塊切割為1×1×8毫米的柱狀試片，進行微拉伸鍵結強度測試。另外使用電子顯微鏡觀察各組別樹脂-陶瓷界面鍵結狀況。六組酸蝕前的表面粗糙度、酸蝕後的表面粗糙度與微拉伸鍵結強度間的關係，使用SPSS 20.0進行單因子變異數分析並進行事後比較；而六組表面粗糙度前後間差異則是以成對樣本T檢定進行比較。結果：表面粗糙度在酸蝕前與後依序為(1) HF1組：酸蝕前4.13±0.59微米、酸蝕後4.17±0.61微米，(

2) HF2組：酸蝕前4.07±0.75微米、酸蝕後3.80±0.92微米，(3) HF3組：酸蝕前3.92±0.89微米、酸蝕後：3.75±1.23微米，(4) HF4組：酸蝕前3.61±0.68微米、酸蝕後4.19±1.34微米，(5) HF5組：酸蝕前3.35±0.54微米、酸蝕後3.51±0.96微米，(6) HF6組：酸蝕前3.99±0.55微米、酸蝕後3.91±1.05微米。六組表面粗糙度前後間差異，其粗糙度數值不具有統計學上的顯著性差異（p>0.05）。酸蝕後的微拉伸鍵結強度依序為(1) HF1組： 49.48±5.04 MPa，(2) HF2組：50.85±7.02 MPa，(

3) HF3組：48.01±7.08 MPa，(4) HF4組：49.17±5.46 MPa，(5) HF5組：50.94±4.42 MPa，(6) HF6組：50.71±6.37 MPa。六組間鍵結強度數值同樣不具有統計學上顯著性差異(p=0.177)。經電子顯微鏡觀察酸蝕後的二矽酸鋰玻璃陶瓷表面，發現HF1組、HF2組及HF6組的表面晶體結構突出且明顯，且樹脂與陶瓷間的鍵結結構沒有呈現明顯的裂縫存在。結論：本研究的六組組別經酸蝕後，其表面粗糙度和微拉伸鍵結強度皆相似，顯示陶瓷以0.5%低濃度氫氟酸經至少120秒酸蝕後，其表面粗糙度與微拉伸鍵結強度，能達到與5%高濃度氫氟酸20秒或40秒類似

的粗糙度以及黏著效果。此外，HF1組、HF2組及HF6組於電子顯微鏡觀察下無明顯裂縫存在於二矽酸鋰玻璃陶瓷與樹脂之間。

探討simvastatin治療牛皮癬之可行性之研究

為了解決irritation醫學中文的問題，作者張毓琦 這樣論述：

牛皮癬是一種由遺傳基因與環境因素兩者交互作用下導致的慢性皮膚發炎疾病，全球約有1.5億的人口深受影響，多數研究指出，與過度活化的免疫細胞和角質細胞之間形成複雜的交互作用，進而引發皮膚免疫發炎反應有相關性，此外，研究也發現，異常增生的角質細胞偏好醣解作用的葡萄糖代謝產能模式並同時降低氧化磷酸化。目前臨床上治療牛皮癬的用藥和方法縱然有其成效，但是導致不少副作用，例如：皮膚不適感和灼傷、肝腎毒性風險增加以及抑制正常的免疫發炎反應等，導致患者難以規律接受治療，故開發低副作用且有效的用藥或治療方法勢不可緩。臨床上證實，治療高血脂症的降血脂藥物---Simvastatin透過免疫調節的多效性減緩牛皮癬發

炎反應，並提出Simvastatin可能透過抑制前驅發炎因子TNF-α和IL-17的分泌以及免疫細胞TH1和TH17的活化和遷移等達到抗發炎之免疫調節功效的假說，此外，研究指出，Simvastatin藉由降低細胞進行醣解作用而提升氧化磷酸化的產能效率抑制細胞增生，雖然Simvastatin局部治療牛皮癬的應用成效，已有少部分研究證實，且皆未深入探討Simvastatin如何調節牛皮癬的分子致病機轉以及Simvastatin局部應用的藥物動力學特性。故本研究利用細胞和動物實驗以及分析化學的技術，探討Simvastain是否會影響牛皮癬的病理機制並評估其藥效性。實驗結果顯示，在細胞實驗中，利用TN

F-α誘導類牛皮癬發炎反應下，給予Simvastatin顯著減緩牛皮癬之細胞訊息轉錄因子路徑TYK2/JAK2-STAT3以及TYK2/JAK2-STAT1磷酸化程度，同時抑制p-STAT1和p-STAT3活化後入核的表現，此外，Simvastatin亦降低促炎細胞激素IL-23以及細胞增生指標ki-67的表現，以及調節TNF-⍺對細胞造成的不正常增生和分化減緩，使細胞週期恢復正常。在動物實驗中，以IMQ誘導的類牛皮癬皮膚炎症，給予Simvastatin局部治療後有效緩解牛皮癬嚴重程度指標、發炎病徵以及降低免疫細胞浸潤，並且減少病變皮膚中ki-67和IL-23的陽性細胞個數，與細胞實驗結果相符

，最後本實驗透過經皮傳輸吸收系統協同液相質譜層析儀，分析Simvastatin以經皮吸收系統釋放藥物成分的藥物動力學特性，實驗結果顯示，局部外用Simvastatin具有高效經皮穿透力，在使用Simvastatin 52.4mg/ml劑量進行經皮擴散測試3小時後達到最高滲透濃度為2.2mg/ml，同時測得3小時之時達到最大滲透率4.2%，以及於4小時累積穿透量達到飽和狀態14.3mg/cm2。綜合本研究結果得知，Simvastatin是極具有潛力發開為牛皮癬的局部外用新藥。