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健康照護的統計流程管制
為了解決smooth醫學中文 的問題，作者MarilynK.Hart、RobertF.Hart 這樣論述：
本書包含3個目標： 1. 了解統計統程管制(SPC)理論 我們很容易收集資料。成堆(或gigabytes)的資料可能存在。所以從資料中抽離資訊更形困難。SPC是統計的分支，使用基本的統計技術(僅需要簡單的數學計算)組織資料所以資訊變得顯而易見。(註記：這本書用非常短、非常簡單的例子陳述數學運算，以便於透過分析來呈現「黑盒子」的內容。然而，如果必須，手算的部分可以忽略。) 本書第一個目標便是回答這些問題：我們應該如何處理這些資料？為什麼？ 2. 使用電腦分析資料 真實生活的資料集是龐大的，因此，非常耗費時間在手算方面。所以，學習如何以電腦分析變得不可或缺。每一章的附錄使用Stat
it Express QC(www.statware.com) 及Minitab學生版(www.minitab.com)。這些軟體是很容易使用的，可以處理所有這本書所提到的統計技術，而且他們也被一些健康產業的專家所使用。然而，這本書的資料也提供Excel的格式，以致於任何統計的軟體都可適用。書中附錄也回答下列問題：你如何輸入資料及圖形如何跑出？ 3. 應用這些技術至真實的資料 能夠透過簡單教科書的例子了解SPC及領略真實醫療複雜度是重要的。因此案例改編於真實的資料集，改編是為機密考量。這些個案探討試圖回答下述問題：哪個技術是適當的？圖形告訴我們什麼訊息？這些對於品質改善有什麼幫助？
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血液透析患者的心胸比值和主動脈弓鈣化的 縱貫變化與預後意義
為了解決smooth醫學中文 的問題，作者鍾東玲 這樣論述：
末期腎衰竭需長期血液透析的病患，其心血管疾病盛行率非常高。胸腔X光可以同時評估心胸比值(Cardiothoracic ratio, CTR)和主動脈弓鈣化(Aortic arch calcification, AoAC)的狀況。此縱貫性世代研究目的是研究血液透析病患的心胸比和主動脈弓鈣化的變化量，與整體死亡率和心血管疾病死亡率的關聯性。我們於西元2008至2015年間，收案260位至少有兩次胸腔X光檢查可供比較的血液透析患者。在七年的追蹤期間，研究對象的心胸比從49.05%增加至51.86%，而主動脈弓鈣化的分數從3.84分增加至9.73分。心胸比的增加幅度是0.24（p < 0.0001）
，而主動脈弓鈣化的增加幅度是0.08（p = 0.0441）。統計分析發現與心胸比增加的相關因子有：較嚴重的主動脈弓鈣化分數、高齡、女性、有冠狀動脈疾病病史和較低的血清白蛋白濃度；而與主動脈弓鈣化分數增加的相關因子有：高齡、腦血管疾病、較低的血清白蛋白濃度、較高的透析廓清率和使用抗血小板藥物。追蹤期間有136位血液透析病患死亡，佔總收案對象52.3%，其中72位病患死於心血管疾病。死亡組病患的心胸比改變量比起存活組病患還要高，具有統計學上的意義（p = 0.0125）。主動脈弓鈣化分數在死亡組別也是比較高的，雖然兩組之間並未達到統計學上的意義（p = 0.8035）。此研究的結論，在追蹤期間我
們發現血液透析患者的胸腔X光心胸比和主動脈弓鈣化狀況隨著時間有顯著增加，且心胸比的改變量增加與血液透析病患的死亡有相關。胸腔X光是一個簡單好用的工具，可以協助臨床醫師評估血液透析患者心胸比和主動脈弓鈣化的狀況，也可以作為預後的預測因子。臨床醫師可依此調整治療策略，以期改善血液透析患者的預後。
可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑
為了解決smooth醫學中文 的問題，作者洪元 這樣論述：
前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot
ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和
全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理
的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。