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Ley lines的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦Watkins, Alfred寫的 The Old Straight Track 和Lowell, Lisa的 Ley Lines (The Wise Ones Book 2)都 可以從中找到所需的評價。
另外網站聖境之旅-St. Michael's Ley Line 米迦勒線 - 守護林身心靈推廣 ...也說明：St. Michael's Ley Line（米迦勒線）及St. Mary Ley line(馬利亞線）是在英國很有名的能量線。遠在基督教之前，就有許多遺跡、巨石及道路在這二條線上 ...
這兩本書分別來自 和所出版 。
國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出Ley lines關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。
而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所博士班 林秋烽所指導 詹茗凱的 研究黃病毒腦炎中神經微膠細胞極化反應 （2021），提出因為有 黃病毒、腦炎、神經微膠細胞、巨噬細胞、細胞極化、體內模式的重點而找出了 Ley lines的解答。
最後網站ley line synonyms with definition | Macmillan Thesaurus則補充：Related terms for 'ley line': Arcadia, the Bates Motel, Camelot, dystopia, El Dorado, fairyland, Hades, land, never-never land, the Promised Land.
The Old Straight Track
為了解決Ley lines 的問題，作者Watkins, Alfred 這樣論述：
Alfred Watkins was an amateur archaeologist, who was born in 1855 in Herefordshire, where he lived his entire life. In 1921, he developed his theory of ley-lines in the landscape. Watkins was a member of the Society for the Protection of Ancient Buildings, an authority on bee-keeping and a Fellow of
the Royal Photographic Society. He died in 1935. Robert Macfarlane is the prize-winning author of The Wild Places (2007) and The Old Roads (2011), Landmarks (2015) and Underland (2019). His writing has been widely adapted for television and radio. He is a Fellow of Emmanuel College, Cambridge.
Ley lines進入發燒排行的影片
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利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉
為了解決Ley lines 的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：
研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關
注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2
KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的
影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。
Ley Lines (The Wise Ones Book 2)
為了解決Ley lines 的問題，作者Lowell, Lisa 這樣論述：
研究黃病毒腦炎中神經微膠細胞極化反應
為了解決Ley lines 的問題，作者詹茗凱 這樣論述：
黃病毒為一單股正鏈RNA病毒透過蚊子與蜱於全球進行傳播。多數黃病毒感染案例可導致類感冒症狀，但部分案例則可能出現神經相關病變並診斷為黃病毒腦炎。然而，黃病毒導致神經病變的機制目前尚未被釐清，尤其是登革病毒。過往研究中指出登革病毒能造成神經微小膠細胞之感染並使其細胞移行力異常增加。神經微小膠細胞於不同刺激下細胞表現活化型態對於腦內微環境能扮演多種不同功能。而為了釐清黃病毒腦炎中神經微小膠細胞活化的可能角色。將三種黃病毒分別接種感染於小鼠後，小鼠均會產生神經病變相關病徵並伴隨高死亡率，同時能於小鼠腦內偵測到黃病毒複製與病毒顆粒產生。組織病理學染色發現感染後所造成之神經細胞毒性與異常細胞型態表達於
海馬迴區塊為顯著。免疫表現型偵測則揭露神經微小膠細胞活化與周邊免疫細胞於感染後浸潤於小鼠腦部。細胞激素與基因表現型分析進一步確認於黃病毒感染腦部後免疫細胞表現型趨向第一型活化態。與此同時，小鼠腦部中可偵測到腫瘤壞死因子的表現量增加。以藥理阻斷腫瘤壞死因子生成或系統性過度表達腫瘤壞死因子皆確認其異常表現後所參與的神經病變致病角色。本論文亦證實腫瘤壞死因子主要由星形膠質細胞與神經微小膠細胞所分泌。抑制周邊細胞浸潤於腦部不僅能減緩登革病毒感染造成之死亡同時能減少神經微小膠細胞趨向第一型活化態。本篇論文揭露神經微小膠細胞極化反應於黃病毒腦炎中所扮演之作用。