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這兩本書分別來自EZ叢書館 和高寶所出版 。

國立屏東科技大學 食品科學系所 吳明昌所指導 許家禎的 香葉木苷降糖尿病大鼠血糖機轉之研究 (2017),提出腦內啡分泌關鍵因素是什麼,來自於香葉木苷、I-2R、腦內啡分泌、降血糖作用。

而第二篇論文國立成功大學 藥理學研究所 鄭瑞棠、洪正路所指導 洪堯軒的 高壓氧治療糖尿病鼠之研究 (2008),提出因為有 糖尿病、高壓氧治療的重點而找出了 腦內啡分泌的解答。

最後網站想要天天有好心情?科學驗證、三招排除壞情緒則補充:之所以必須這樣做的理由,中野指出,人類腦裡有一個稱作「內前額皮質區」的部位,會對自己的行為給予評價,當你抱持著共好的大愛時,腦部會判斷「這是好的祈禱」,就會分泌 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了腦內啡分泌,大家也想知道這些:

忘記你我做不到,最好學的王可樂日語50音入門書【加贈AKB48 team TP 50音學習墊板】

為了解決腦內啡分泌的問題,作者王可樂日語 這樣論述:

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香葉木苷降糖尿病大鼠血糖機轉之研究

為了解決腦內啡分泌的問題,作者許家禎 這樣論述:

香葉木苷(Diosmin)是一種富含於柑橘內的黃酮物,又常音譯為「地奥司明」。經由動物實驗,它被證實能有效控制血糖,並增加身體抗氧化的效果。可是,香葉木苷造成血糖下降的機轉,則尚不清楚。因此,本項研究旨在探討其降低血糖的可能原因。首先,在第一型糖尿病大鼠,一種和胰島素分泌無關的動物模式,分別注射給予香葉木苷或生理食鹽水,看到高血糖會被香葉木苷依劑量相關的型式降低下來。此時,血中腦內啡數值也呈現正相關的上升。接著,香葉木苷的降血糖作用會被鴉片接受器的阻斷劑所抑制。因此,香葉木苷的降血糖作用可能藉由體內的腦內啡所造成。連續注射香葉木苷到糖尿病大鼠,看到肝臟解醣酵素的基因和骨骼肌吸入糖份的轉移蛋白

基因,皆受到了改變。而且,香葉木苷的這項作用也會因鴉片接受器阻斷而消失;再度支持香葉木苷的可能作用機轉。另外,體內的腦內啡主要是由大鼠的腎上腺所分泌,因為香葉木苷的降血糖作用或血中腦內啡含量的升高都會因腎上腺的切除而不再出現了。更進一步,使用離體的腎上腺測知,香葉木苷造成腦內啡的分泌會被I-R接受器的阻斷劑所抑制。使用培養的CHO細胞,轉送I-R的基因蛋白進入後,發現香葉木苷在不同劑量,會增加細胞內鈣離子的濃度。可是,在沒有I-R基因蛋白轉入的細胞,就看不到香葉木苷的作用。由此可以認知,香葉木苷對I-R具有活化的效果。回到第一型糖尿病大鼠,I-2R的阻斷劑存在下,香葉木苷的降血糖作用或血中腦內

啡含量的升高作用都會因而消失了。同時,香葉木苷在肝臟所造成的作用也會因I-2R的阻斷而受到抑制。綜合上述的結果,本項研究發現:香葉木苷對I-R具有活化的效果;在腎上腺藉由I-2R的活化造成腦內啡的分泌,因而改變肝臟和骨骼肌的調醣功能,終而導致糖尿病大鼠的血糖下降。關鍵字:香葉木苷、I-2R、腦內啡分泌、降血糖作用

樂得跟狗一樣!瀟灑姊露西的狗哲學,人類也受用

為了解決腦內啡分泌的問題,作者DaveBarry 這樣論述:

史蒂芬金捧腹推薦:「我笑到噴鼻涕!」     ★普立茲獎得主的瘋狂人生路!就算老到不適合裸體,也要活得充滿樂趣!   ★《紐約時報》譽為「全美國最風趣的男人!」(大衛謙虛地表示這個封號來自一個相對無趣的年代)   ★《科克斯書評》《出版人週刊》《華盛頓獨立書評》《大觀雜誌》等好評盛讚!     「這本書超級有趣!讀一些段落時,我笑到流淚,還噴了一些鼻涕。你也許料想得到大衛的風格,但你可能想不到這本書是多麼有見解而感人。如果你是大衛的骨灰級粉絲,你會想讀這本書;如果你是愛狗人士,你也會想讀這本書,但這不是必要條件,這些生活智慧對非狗派人士也很生動真實。」──史蒂芬‧金     這是一本關於

狗、人和人生的書(如果還能讓你大笑出聲就太棒了)。     「笑到停不下來!」──《大觀》雜誌   「非常風趣,卻又充滿洞見。」──《華盛頓書評》   「當你自怨自艾或是自我厭惡的時候,很適合來讀這本幽默又溫馨的書。」──《The New Barker》雜誌     在非洲被巨大的便便迎接;在搖晃的帆船上吃有眼睛的扇貝;被困在機場看CNN;到超市排隊買小扁豆;看歐巴馬拿馬桶吸把拍照;颱風過後四天沒電沒網路;花30分鐘和有線電視客服人員雞同鴨講;和一群超沒音樂天分的作家組搖滾樂團……     無論是有聊的事、還是無聊的事,大衛.貝瑞都能從中找出樂趣和笑點,而這都多虧了他的老夥伴:露西。     

露西是一隻超級無敵國際混血狗,混合了蘇格蘭、德國、克羅埃西亞和中國的血統,比人類只有23對染色體有趣多了。人生在世,說穿了,最重要的也不過「快樂」兩個字,小孩子很容易找到樂趣(電梯按鈕可以按個八百遍),可隨著年齡增長,感覺快樂的能力就會逐漸衰退,所以我們都需要一隻露西,牠不管活到幾歲,永遠樂趣無窮。牠的「快樂哲學」非你我所能比擬,也非你我所能全盤掌握(至少很難去舔國稅局的稽查員)。本書精選7+1條「樂得跟狗一樣」的必知哲理,由露西口述、大衛整理撰寫,最後希望能由你實踐(大衛已經測試過,真的好用)!   各界好評     「有些部分非常觸動人心,偶爾有點多愁善感,但每一頁都充滿了歡笑。」──《沙

加緬度蜜蜂報》(Sacramento Bee)     「普立茲獎得主、幽默大師首度揭露他的內心情感世界,一本感謝日常生活的書竟能如此引人入勝。」──《華盛頓獨立書評》(Washington Independent Review of Books)     「大衛.貝瑞的故事讓我捧腹大笑!這本書非常好閱讀、充滿樂趣,而且對你很有好處(你知道的,大家都說發笑能促進腦內啡分泌)。大衛的幽默沒有國界,即使是非狗派人士也會舉起雙手贊成。」──《Boomer》雜誌     「字裡行間都是貝瑞的招牌幽默……但在這本讚頌他超有耐心的狗夥伴露西的作品裡,也處處充滿溫情,這就是擁有一隻無條件愛你的狗的力量。」─

─《花園與槍》(Garden & Gun)     「一本爆笑非常的書……但又充滿深度、溫馨且感動人心。」──《The Bark》雜誌     「這是一本教你如何到七十歲、甚至更老,還能活得健康快樂的指南。」──《棕櫚灘郵報》(Palm Beach Post)     「無論你是想學習擺脫憤怒或是活在當下,都能讀一讀這本書。」──《紐約郵報》(New York Post)     「隨著年紀增長,貝瑞的幽默更加犀利了……書中充滿他另類又諷刺的招牌幽默,即使不像貝瑞那麼愛狗的讀者,也能體會其中的智慧。」──《科克斯書評》(Kirkus Reviews)     「貝瑞做到一件相當罕見的事

:賦予一本幽默的狗書實際的用途。而且越讀越覺得不可思議:這本有用又幽默的狗書不只人類適用,動物也適用。」──《明星論壇報》 (Minneapolis Star Tribune)     「貝瑞的招牌諷刺和機智在書中表露無遺……不論你是愛狗人士或是貝瑞的粉絲都能輕鬆上手。」──《出版人週刊》(Publishers Weekly)     「貝瑞在開玩笑的同時還能讓讀者抓到他想傳達的重點,這種天賦真是無人能及。」──《Washington Missourian》     「在這本書中,貝瑞加入了更多的自我反思,談到了他的憤怒、錯失的機會,不僅是他的幽默讓人忍俊不禁,還能感受到他的脆弱,因而反映出某

種渴望。這都是因為一隻老狗嗎?或是他在最後一章的領悟?這就要看了才知道了。」──《Bookworm Sez》     「貝瑞有本事將看似不相關的隨機事件交織在一起,並從中找出意義。」──《Erickson Tribune》     「年屆七十,這位百無禁忌的大師依然犀利……來讀這本書吧,作者顯然寫得很開心。」──《維吉尼亞領航報》(Virginian Pilot)

高壓氧治療糖尿病鼠之研究

為了解決腦內啡分泌的問題,作者洪堯軒 這樣論述:

所謂高壓氧治療 (hyperbaric oxygen therapy, HBOT),即藉由提高氧分壓,促使更多的氧氣溶入血液循環中。並且,在臨床上常用於解決傷口創傷等問題,其中包括糖尿病人易發生的糖尿病足。先前文獻指出,人體暴露在高壓氧環境下,體內β-腦內啡 (β-endorphin)的量會有明顯增加的情況。此外,β-腦內啡具有調節體內醣類恆定的作用。然而,高壓氧治療是否會藉由促進β-腦內啡釋放增加進而調節醣類恆定目前仍不清楚。本實驗結果發現,STZ (streptozocin)誘導之第一型糖尿病鼠在高壓氧治療之下,其體內β-腦內啡是增加的,且其原本在高壓氧治療之下所導致的降血糖作用,可以藉

由前處理嗎啡受體拮抗劑naloxone或嗎啡μ型受體拮抗劑naloxonazine達到抑制的作用。這些結果指出高壓氧治療可以藉由提高體內β-腦內啡的表現,進而活化嗎啡μ型受體而達到降低血糖的作用。接著,結果發現,在前處理NMDA接受體拮抗劑MK801或菸鹼受體拮抗劑hexmethonium後,可以抑制高壓氧治療所產生的降血糖作用及β-腦內啡增加的現象,且去除腎上腺第一型糖尿病鼠或糖尿病鼠經脊髓截斷手術後,在高壓氧治療後,也看到同樣的抑制效果。此結果可以得知,高壓氧治療可以藉由中樞NMDA接受體活化所產生的神經傳遞作用,促進腎上腺髓質菸鹼受體活化,進而促使β-腦內啡分泌,達到降血糖的作用。另一方

面,已知β-腦內啡可以改變骨骼肌葡萄醣轉運蛋白 (glucose transport type 4, GLUT4)的表現促使葡萄糖的攝入增加,其也可以促進肝臟肝醣的合成並抑制肝臟中的磷酸烯醇式丙酮酸羧激�� (phosphoenolpyruvatecarboxykinase, PEPCK),降低醣質新生作用,故有調節醣類恆定與降低血糖的作用。肝臟中蛋白質激�。 ζ (protein kinase C ζ, PKCζ)的活化可以抑制肝醣�n合成�▼E��-3β(glycogen synthase kinase 3β, GSK3β),故有促進肝醣合成的作用。從實驗結果發現,糖尿病鼠在經三天的高壓氧

治療後,其骨骼肌膜上蛋白GLUT4表現有增加的情形,肝臟中PEPCK的表現是降低的,且肝臟中的PKCζ及GSK3β磷酸化有增加的現象,以及肝醣的堆積有增加的情況。這些結果皆可以藉由前處理嗎啡μ型受體拮抗劑naloxonazine而受到抑制。綜合以上結果,本研究發現,高壓氧治療藉由β-腦內啡的釋放有助於第一型糖尿病鼠改善醣類恆定。