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「科學實證」精油功效聖經：124篇全球芳療專家認證論文＋45種精油專題研究＋198款應用配方完整蒐錄，讓精油運用更具說服力！

為了解決多巴胺來源的問題，作者Kenny,Valerie林采蓉 這樣論述：

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多巴胺來源進入發燒排行的影片

探討MANF對於內毒素血症大鼠之療效

為了解決多巴胺來源的問題，作者朱其俊 這樣論述：

敗血性休克（septic shock）為敗血症合併循環系統及代謝功能失調。然而目前仍未有針對敗血症研發出專一的治療藥物。在感染時，NF-κB（nuclear factor-kappa B）路徑的活化會使得大量發炎相關蛋白、促發炎細胞激素以及誘導發炎的第一型巨噬細胞（M1 macrophage）生成，加劇敗血症的病程惡化，最終以併發多重器官衰竭為主要死因；此外，巨噬細胞在感染時會產生細胞焦亡（pyroptosis），也會藉由產生全身性發炎反應而導致敗血症病程的惡化。Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor（MANF）為源自中腦星狀細

胞、分子量20-kDa的蛋白質，具有保護多巴胺神經的作用。同時，MANF被指出具有抑制NF-κB以及M1巨噬細胞活化的作用，但是在細胞焦亡上的效果則未知。因此，本研究目的即為探討MANF在內毒素(endotoxin; lipopolysaccharide, LPS)血症大鼠上的療效，並確認其改善效果是否為藉由抑制巨噬細胞的pyroptosis而產生。八週齡之雄性Wistar大鼠，採隨機分派為以下4組：控制組、控制給藥組、疾病組及疾病給藥組。實驗開始時，LPS（5 mg/kg）或等量生理食鹽水（0.5 mL），採靜脈連續輸注（intravenous infusion）10分鐘；MANF（112

μg/kg）或等量phosphate buffered saline（PBS, 1.5 mL），於LPS或生理食鹽水輸注完後，立即採靜脈連續輸注20分鐘，並持續觀察至6小時（實驗終點）。第0、1、2、4及6小時收集全血，並監測血壓、心跳、血糖值、血管對norepinephrine（NE）反應性、血清生化值、全血球計數、凝血時間、血中一氧化氮濃度及血液趨化因子數值等；實驗終點時測量周邊血流、存活率分析，並收集器官進行後續發炎/凋亡/焦亡相關蛋白質分析以及病理切片判讀。實驗結果顯示，內毒素血症大鼠的血壓、血糖、嗜中性球數量及舌尖血流等有顯著下降；血中乳酸濃度、各項生化指標（細胞、骨骼肌、肝功能及腎

功能）、凝血酶原時間（prothrombin time）、血中一氧化氮濃度、tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1)、血液趨化因子（chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (CXCL-1)及macrophage inflammatory protein-3 (MIP-3α)）以及死亡率等均顯著上升。此外，在肺臟或肝臟的蛋白質分析中發現，發炎相關蛋白（NF-κB、inducible nitric oxide synthase (iNOS)及cyclooxygenases-2 (COX-2)）、細胞凋亡相關蛋白（ca

spase-3）及細胞焦亡相關蛋白（caspase-1）表現均顯著增加。給予MANF治療後，可以改善 (i)低血壓、低血糖、白血球低下、舌尖血流低下、細胞毒性、骨骼肌損傷、肝腎功能障礙、凝血時間延長、血中一氧化氮升高及存活率，和 (ii)血清TIMP-1、CXCL-1、MIP-3α及肝臟或肺臟之發炎/凋亡/焦亡相關蛋白的過度表現。體外實驗進行巨噬細胞培養並誘導pyroptosis，結果發現給予MANF後有改善巨噬細胞pyroptosis的趨勢。結論，MANF可藉由改善內毒素血症大鼠的pyroptosis以減少發炎反應，改善多重器官衰竭並提高存活率。

食品標示制度與實務

為了解決多巴胺來源的問題，作者黃萬傳 這樣論述：

　　食品標示告訴消費者食品之成分和營養組成，同時也呈現食品生產條件等相關資訊。食品標示政策有兩大目的，即保護消費者和確保公平貿易，而追溯管理則是落實食品標示的關鍵途徑。   　　本書主要有三個架構，包含由標示關注議題引申的食品標示、主導食品標示的國際組織，以及食品標示實務與國家個案，兼顧規範制度與實務案例，適用於食品加工和保健營養相關領域的教學及研究，或供相關業者和實務單位參考，有興趣的一般讀者亦能從中了解食品安全知識，作一位安心選購、快樂且健康的消費者。

基於動態因果模型分析帕金森氏症其運動網路之有效性連結以及應用深度學習演算法建立診斷系統

為了解決多巴胺來源的問題，作者張峻傑 這樣論述：

帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種影響中樞神經系統的慢性神經退化性疾病，肇因於黑質緻密部的多巴胺神經元大量死亡，導致和多巴胺神經元聯繫的基底神經節區域與其支配之功能出現異常，主要影響運動神經系統，包括早期最明顯的症狀為靜止性震顫、肢體僵硬、運動功能減退和步態障礙，也可能有認知和行為問題，失智症在病情嚴重的患者中也相當常見。在神經科學領域中，對於PD患者在運動系統中皮質之間的有效性連結仍然缺乏，我們想知道的是患者在執行自主運動任務的期間，不同區域之間在不同頻率之間發生了哪些變異？另外，由於PD患者早期的症狀較不明顯，這也增加了診斷上的困難。因此，在本研究中我們

通過EEG紀錄了正常受試者和PD患者在執行自定義節奏的自主運動期間的大腦皮質活動。我們將利用動態因果模型（DCM），探討PD患者與正常人在運動時誘發響應的有效性連結，釐清PD患者運動皮質區連結機制的改變，並應用深度學習的方法建立出診斷系統，並期望能提供臨床上病症的輔助診斷以及治療。 本研究的研究對象為83位帕金森氏症患者與19位正常受試者，重複進行自行數6秒做手腕伸展（Wrist extension）的動作，並收集運動時的EEG訊號。由於運動輔助區（SMA）的功能與運動的計畫有關，包括處理運動前的想像以及引導動作。與前運動皮質區（PM）不同，SMA主要參與自身產生和控制的運動，而不是在外

界刺激下所產生的運動。首先，我們將對於運動相關區域並針對alpha與beta頻帶進行ERD/ERS分析，之後利用誘發響應的動態因果模型（DCM）分析患者與正常人由輔助運動區（SMA）、雙側前運動皮質區（PM）和雙側初級運動皮質區（M1）組成的皮質網路內振盪耦合的變化。最後應用Convolutional Neural Network（CNN）、Long Short-Term Memory（LSTM）以及Multilayer Perceptron（MLP）對於PD患者與正常人的分類問題進行預測。 研究結果顯示，在PD患者執行自主運動期間，MRCP中BP與MP的功率都明顯低於正常受試者，反映了

SMA和M1的活化不足，說明PD患者由基底神經節內部迴路所產生的運動程序受到損害，而導致運動準備的困難以及後續執行運動時的障礙。然而在ERD/ERS的分析結果當中卻發現，雖然在我們的PD患者中ERD的起始時間發生延遲，可能證明PD患者對於運動程序的啟動會受到影響，從而部分的解釋了運動障礙，但在PD患者中的alpha和beta ERD強度都較正常受試者高，ERD的明顯增加可能反映了運動皮質活動的相對提升，說明PD患者試圖補償基底神經節輸入的減少，而廣泛的招募其他區域並更強力的活化運動皮質以成功的執行運動任務。在時頻分析的結果中發現，SMA與對側M1在運動執行期間都有明顯增強的震盪活動，特別是在l

ow-beta（13～20Hz）而不是high-beta（21～30Hz），有證據表明SMA與M1之間過度增強的low-beta震盪可能是由於慢性多巴胺耗竭後而產生的神經可塑性變化；對側PM與雙側M1在運動開始前到運動過程中都有明顯增強的高頻（>20Hz）震盪活動，可能是一項神經補償行為；SMA與同側PM和M1在運動過程中都有明顯減弱的low-theta（4～6Hz）震盪活動，可能說明PD患者的認知控制能力受到損害。另外我們也觀察到alpha和beta頻帶彼此之間存在相干性，說明這兩個頻帶在功能上的相互作用可能參與PD疾病的發展。從有效性連結的分析結果中我們表明SMA的確與PD患者的異常密切相

關，整個運動迴路中由於Bottom-up的連結產生異常，再加上投射到SMA的內部迴路（BG）受到損害，導致Top-down的連結出現異常，無法將運動訊息有效的下傳至脊髓，最終造成運動的障礙。最後，我們試圖應用深度學習演算法的架構，分析PD患者的異常特徵，並建立出一套可靠且穩定的診斷系統。