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鬱兒年代：跟父母聊鬱，幫孩子療鬱，7~15歲兒童憂鬱症的理解與陪伴

為了解決神經傳導物質作用的問題，作者unknow 這樣論述：

疫情時代，在家防疫是常態， 父母小孩一起關在家， 不只家長崩潰，小孩更充滿壓力！ 不能在公園奔跑、不能外出享受陽光、不能盡情玩樂…… 不能去學校上課、不能和朋友玩耍…… 就算復課了，生活也已變得不同， 不安與恐懼仍深植孩子的內心。 　　疫情時代下的心理健康問題！ 　　根據美國凱薩家庭基金會調查， 　　成人因為疫情對心理健康產生負面影響的比例，在短短四個月增加53％； 　　根據美國疾病控制和預防中心公布的調查報告， 　　疫情期間，憂鬱症與焦慮症的發病率比之前同期增長許多， 　　甚至有13.3％的人因疫情造成的壓力、情緒而開始濫用藥物； 　　10.7％的人曾考慮自殺…… 　　大人都這樣了

，更何況是抗壓性、自主性更低的小孩呢？！ 　　純真可愛的兒童也有憂鬱症？ 　　根據衛福部統計， 　　臺灣每年有約6千名的孩童因憂鬱症住院治療； 　　另一份全國兒童及青少年精神疾病流行病學調查中發現， 　　近三分之一的兒童有精神疾患需要專業評估； 　　自殺是12-17歲青少年第三大死因，也是18-24歲青年第二大死因。 　 　　這些驚人的數據，讓我們不得不正視： 　　我們正處於「鬱兒年代」。 　　本該是孩子最燦爛的年華，卻讓父母遭受最心痛的損失， 　　而這份遺憾，絕對可以透過早期發現來避免。 　　身為父母的你，如何及早發現孩子的憂鬱，陪伴他一起快樂成長？ 　　▍不友善的環境，加速兒童憂鬱症

蔓延 　　憂鬱症的病因在於「身心」與「環境」兩大因素，而現下我們身處的環境，對於情緒並不友善：變化快速、不停地在適應環境、網路霸凌、販賣恐懼……，讓人們隨時處於被威脅的狀態，數據告訴我們，在這樣的環境下愈來愈多大人已被影響，導致憂鬱症患者數量逐年提高。然而，被影響的何止大人，「鬱兒年代」的來臨，更是我們該關心的一塊。 　　▍努力的乖孩子也容易憂鬱 　　有學說認為，先天的氣質和個性是造成憂鬱症的一個原因。「認真、有強烈責任心和正義感、完美主義」，以及「認真、守秩序、喜歡與他人維持良好關係」是憂鬱症好發的性格。愈是努力的孩子（也就是所謂的乖寶寶），就愈容易得憂鬱症！這種認真努力的孩子大都不太會轉

換心情，且會為了與人保持良好關係而勉強自己，會在不知不覺中累積壓力，消耗身心的能量，導致他們為了一點小事就會陷入憂鬱情緒中。 　　▍從小就發現，憂鬱會不見 　　根據下山教授多年的臨床經驗與研究，許多大齡孩童或成人的憂鬱症，在幼兒時期已有輕度傾向，若能在憂鬱傾向出現時，及時給予適當的引導，是可以改變某些因天生氣質、或思考習慣而導致的憂鬱症，在未來成長與成年後，復發機率大為下降，但可惜的是，大多父母沒有及時發現孩兒的憂鬱傾向，因為幼兒的憂鬱徵兆與大人極為不同，容易誤以為在鬧脾氣，但孩子只是不懂如何用言語表達情緒。 　　▍寶寶心裡苦，寶寶不知道怎麼說…… 　　各國研究顯示，某些青少年的「叛逆」行

為，其實是憂鬱症狀的展現，他們「找不到人可以說」，於是用激烈的行為表達，那更低幼年齡的兒童呢？他們的憂鬱是「不知如何說」，因為他們的言語表達能力尚不成熟，而更難以判斷是否為憂鬱症，往往透過身體不適的症狀來展現。 　　如果國小的孩子有以下情況，並持續兩週以上，需要加以觀察是否疑有憂鬱症： 　　□ 常常喊肚子痛、嘔吐，或其他的生理不適狀況，但醫生檢查後找不到病因 　　□ 脾氣暴躁，動不動就生氣、有攻擊性 　　□ 沒有食慾，而且持續了兩週以上 　　□ 突然哭泣，或嬰兒化 　　□ 晚上睡不著，或早上起不來，且容易疲倦 　　□ 對事物興趣減退、無精打采 　　□ 不想上學、只想待在家 　　□ 突然的學業

退步，可能是因注意力無法集中、健忘 　　國中生（國一到國三）的憂鬱症，「拒絕上學」會演變成「繭居族」，「有攻擊性」則會變成「有暴力傾向」，最糟的情況，有的孩子甚至會想不開，採取「自傷」和「自殺」等極端行為。 　　▍十歲後，確診憂鬱症的案例急速增加 　　台大高淑芬教授曾針對臺灣國中生隨機抽樣調查，發現憂鬱症比例在國一到國三分別是0.7%、2.6%、4.8%。作者也認為，因此時孩子的自我意識萌芽、逐步邁入青春期、加上某些未被治療的發展遲緩個案，若大人沒發現孩子在幼年時期就有的憂鬱和發展遲緩，使得症狀惡化、複雜化的機率就大為提高！ 　　▍適當陪伴是康復的基礎，父母不要過於自責 　　孩子罹患憂鬱

症的原因，除了天生的特質以外，有不少跟父母相關的因素，例如家族成員間的不睦、搬家、被責備等等，有些父母在得知原因後，會因自責而陷入憂鬱情緒中。當然，反省後調整做法是需要的，像是平時夫妻會吵架，或是對孩子過度責備的家長，但不要過於自責，讓孩子每天看見父母苦惱的模樣，覺得是自己的錯，可能反而使得憂鬱症狀惡化。 　 　　這本《鬱兒年代》， 　　由日本東京大學臨床心理學教授下山晴彥編著， 　　集結多年的臨床資訊，分析並歸結應對方式， 　　希望讓父母正視「孩童也可能罹患憂鬱症」， 　　並傳達正確的憂鬱症知識，進而及早發現積極面對。 好評推薦 　　諮商心理師／暢銷作家／知名企業講師 洪震宇 　　諮商心

理師／暢銷作家 陳志恆 　　知名醫師／身心靈暢銷書作家 許瑞云 　　諮商心理師／暢銷作家　蘇予昕 　　（按姓氏筆畫順序排列） 　　受憂鬱症所苦的青少年，真的不少！他們亟需被正確理解。而身旁的師長，也需要充足的知識，以陪伴和支持這些受苦的靈魂。這本書淺顯易讀、資訊充分，極力推薦！＿＿＿＿諮商心理師／暢銷作家 陳志恆 　　當「憂鬱」被了解了之後，反而能成為親子間的一扇窗，讓愛個溝通更順暢。＿＿＿＿諮商心理師／暢銷作家　蘇予昕  

神經傳導物質作用進入發燒排行的影片

致痛素與抑痛素在痛覺調控神經迴路中的電生理作用

為了解決神經傳導物質作用的問題，作者陳瑩玲 這樣論述：

杏仁體中央核 (central amygdala nucleus; CeA) 與頭側無顆粒性腦島皮質 (rostral agranular insular cortex; RAIC) 在調節脊髓痛覺傳遞的作用中皆扮演著相當重要的角色；並且都是鴉片胜肽 (opioid peptides)、大麻 (cannabinoids) 與多巴胺 (dopamine) 等神經傳導物質作用於脊髓以上產生止痛作用的部位。從杏仁體中央核經導水管周圍灰質 (periaqueductal gray; PAG) 到延腦頭腹中側 (rostral ventromedial medulla; RVM; CeA-PAG-RV

M) 的路徑，以及頭側無顆粒性腦島皮質經導水管周圍灰質到延腦頭腹中側 (RAIC-PAG-RVM) 的路徑是組成下傳鎮痛神經迴路 (descending antinociceptive neuronal circuitry) 的重要構造。許多研究文獻顯示，由鴉片胜肽和嗎啡 (morphine) 所產生的止痛作用，至少有一部分是透過活化了 CeA-PAG-RVM 或 RAIC-PAG-RVM 下傳鎮痛神經路徑，進而抑制脊髓痛覺神經元的活性。致痛素 (nociceptin) 與抑痛素 (nocistatin) 雖然衍生自同一種前驅物質-前致痛素原 (prepronociceptin/orphani

n FQ)，但是它們調節痛覺傳遞的作用卻是相反的。當在腦部給予致痛素時，會引起疼痛作用並且會拮抗鴉片樣受體所產生的止痛效果；相反的，在腦部給予抑痛素則可以產生止痛作用。根據文獻報告，前致痛素原的傳訊核糖核酸 (mRNA)、致痛素接受體以及抑痛素接受體，在杏仁體中央核與頭側無顆粒性腦島皮質皆有極高的表現。所以，我們認為抑痛素與致痛素很有可能會經由調控 CeA-PAG-RVM 或RAIC-PAG-RVM 鎮痛神經迴路的活性，進而調節脊髓痛覺的傳遞。因此，我們假設致痛素與抑痛素在腦部調控痛覺之相反作用，是由於它們對於 CeA-PAG 投射神經元或 RAIC-PAG 投射神經元之興奮性，具有相反作用的

結果所致。我們以研究致痛素與抑痛素在 CeA-PAG 投射神經元或 RAIC-PAG 投射神經元之電生理作用來驗證我們的假設。 首先，我們將一種逆向追蹤螢光染劑 DiIC18 微量注射到大白鼠之導水管周圍灰質腹外側區域 (ventrolateral PAG)，使 CeA-PAG 的投射神經元能被螢光劑標示。結果，我們在杏仁體中央核內側區域 (medial division of central amygdala nucleus; CeAM) 觀察到許多被螢光標示的神經元。將大白鼠腦部切片處理之後，進行全細胞膜片嵌制記錄法 (whole-cell patch-clamp recording

s)，來研究致痛素與抑痛素對 CeAM-PAG 投射神經元興奮性的影響，以及其作用的離子機轉。電生理的實驗結果顯示，這些梭形或錐形的 CeAM-PAG 投射神經元，它們具有尖波適應 (spike accommodation) 的特性，並且沒有自發性的動作電位產生。給予致痛素會使 CeAM-PAG 投射神經元，經由增加內向整流鉀離子傳導 （inwardly rectifying potassium conductance） 的作用，而使細胞膜電位產生過極化的現象。投予抑痛素則會打開由 TRPC1 與 TRPC5 次單位所形成的典型瞬間受體電位陽離子通道 (classical transient

receptor potential; TRPC cation channel)，引發向內的陽離子電流。而抑痛素在 CeAM-PAG 投射神經元增加典型瞬間受體電位通道陽離子傳導的作用，是透過活化 Gαq/11-PLC-PKC 的路徑 (phospholipase C-protein kinase C pathway) 所產生的。此外，我們發現表現抑痛素接受體的 CeAM-PAG 投射神經元與表現致痛素接受體的 CeAM-PAG 投射神經元，分布在杏仁體中央核的不同區域中。對抑痛素有反應的 CeAM-PAG 投射神經元主要是位於杏仁體中央核內側區之內側；相反的，對致痛素有反應的 CeAM-PA

G 投射神經元則廣泛分布在杏仁體中央核內側區。我們進一步也發現，因致痛素產生過極化作用的 CeAM-PAG 投射神經元中，含有促腎上腺皮質素釋放因子 (corticotropin-releasing factor; CRF) 或神經張力素 (neurotensin) 之 mRNA；而對抑痛素有反應的 CeAM-PAG 投射神經元中則含有促腎上腺皮質素釋放因子或 P 物質 (substance P) 的 mRNA。以上這些結果顯示，致痛素作用腦部所產生的疼痛作用，可能是由於對含有促腎上腺皮質素釋放因子或神經張力素的 CeAM-PAG 投射神經元引發過極化現象，進而抑制 CeA-PAG-RVM 痛

覺調節路徑的活性。相反的，抑痛素作用於腦部所造成的止痛作用，可能是由於對含有促腎上腺皮質素釋放因子或 P 物質的 CeAM-PAG 投射神經元產生去極化現象，而增進 CeA-PAG-RVM 下傳鎮痛路徑的活性。 在頭側無顆粒性腦島皮質的實驗方面，則利用帶有黃綠色的螢光球 (yellow-green fluorescent FluoSpheres)，逆行性螢光標示從頭側無顆粒性腦島皮質 (RAIC) 投射到導水管周圍灰質 (PAG) 腹外側區的神經元。結果我們在 RAIC 的第五層中，發現了許多被螢光標示的錐狀 (pyramidal) 神經元。電生理實驗的結果顯示，這些 RAIC-PAG

投射神經元的動作電位具有強烈的尖波適應現象。當給予致痛素時，會開啟 RAIC-PAG 投射神經元之內向整流鉀離子通道，而使細胞膜電位產生過極化作用。此外，給予抑痛素則會開啟由 TRPC1 和 TRPC5 次單位所組成的典型瞬間受體電位陽離子通道，而產生向內的陽離子電流。我們的實驗也發現這種抑痛素增加 RAIC-PAG 投射神經元典型瞬間受體電位通道陽離子傳導的作用與 Gαq/11-PLC-PKC 路徑有關。另一方面，實驗結果顯示給予 -鴉片樣受體的致效劑 DAMGO，並不會直接影響 RAIC-PAG 投射神經元的興奮性。而受到抑痛素調節的 RAIC-PAG 投射神經元以及受到致痛素調節的 R

AIC-PAG 投射神經元，在 RAIC 的分布也是有所不同的。對抑痛素產生反應的投射神經元主要分布在 RAIC 的前面與中間區域，而對致痛素有反應的 RAIC-PAG 投射神經元，則位於 RAIC 的中間與後面區域。綜合以上在 RAIC 的實驗結果顯示，致痛素在麩胺酸性 (glutamatergic) RAIC-PAG 投射神經元造成過極化的作用，可能是由於增加內向整流鉀離子的傳導性，因而抑制了 RAIC-PAG-RVM 下傳鎮痛迴路的活性，導致疼痛作用。活化抑痛素的接受體可能是經由開啟典型瞬間受體電位通道而直接興奮麩胺酸性 RAIC-PAG 投射神經元，因而活化 RAIC-PAG-RVM

下傳鎮痛路徑，產生止痛的效應。 總括來說，我們的研究證據顯示，致痛素與抑痛素作用在腦部調節痛覺產生相反作用的分子與細胞機制，可能是源自於致痛素與抑痛素對於 CeAM-PAG 神經元或 RAIC-PAG 神經元之興奮性具有相反效應的結果。